علائم یونانی.. بیست

پانویس ها بیست­و­یک

چکیده 1

فصل اول : مقدمه

1-1-مقدمه‌ای بر لوله ورتکس    2

1-2-برخی از کاربردهای لوله ورتکس    3

1-2-1-کاربردهای خنک ساز موضعی.. 4

1-2-2-کاربردهای گرما ساز موضعی.. 5

1-2-3-تجهیزات آزمایشگاهی لوله ورتکس… 6

1-2-4-تهویه مطبوع شخصی.. 6

1-3-نظریه‌های رایج در مورد لوله ورتکس    7

1-4-تحلیل نظری لوله ورتکس    7

1-4-1-تحلیل ترمودینامیکی سیستم لوله ورتکس… 7

1-4-1-1-قانون بقای جرم. 8

1-4-1-2-قانون اول ترمودینامیک… 8

1-4-1-3-قانون دوم ترمودینامیک… 9

1-4-2-راندمان‌های سیستم لوله ورتکس[2] 12

1-4-2-1-راندمان‌های گرمایی برای سیستم لوله ورتکس… 12

1-4-2-2-راندمان برای یک انبساط ایزنتروپیک کامل. 13

1-4-2-3-راندمان کارنو. 13

هشت
1-4-2-4-معیاری بر مبنای سیکل کارنو. 14

1-5-پژوهش پیش روی   14

فصل دوم : ادبیات تحقیق

2-1-مقدمه. 15

2-2-مطالعات تجربی   16

2-2-1-سیال عامل. 16

2-2-2-هندسه. 16

2-2-3-میدان جریان داخلی.. 20

2-2-3-1-آشکارسازی جریان. 20

2-2-3-2-توزیع‌های سرعت در داخل لوله ورتکس… 21

2-2-3-3-اثبات تجربی جریان گردشی ثانویه. 22

2-3-توسعه تئوری   25

2-3-1-انتقال حرارت اصطکاکی.. 25

2-4-مدل جریان صوتی در لوله ورتکس    27

2-5-مطالعات دینامیک سیالات محاسباتی.. 29

فصل سوم : معادلات حاکم

3-1-مقدمه. 33

3-2-تاریخچه CFD.. 34

3-3-کاربردهای CFD.. 34

3-4-معادلات ناویر استوکس    34

3-5-معادلات حاکم در بخش دینامیک سیالات محاسباتی.. 35

3-5-1-مدل ….. 36

3-5-2-مدل …… 40

3-5-3-مدل …………… 41

3-6-شرایط مرزی   43

فصل چهارم : نتایج

4-1-مقدمه. 44

4-2-بررسی تجربی   44

4-2-1-نتایج بررسی تجربی.. 47

4-2-2-اندازه‌گیری خطا 48

نه
4-2-3-منابع خطا 48

4-2-3-1-خطای شخص    48

4-2-3-2-خطای دستگاه 48

4-2-3-3-خطای منظم (سیستماتیک) 48

4-2-3-4-خطای کاتوره ای(نامنظم) 48

4-2-4-خطای مطلق. 48

4-2-4-1-عدم قطعیت و آنالیز خطا 48

4-3-شبیه‌سازی دینامیک سیالات محاسباتی.. 53

4-3-1-روش بکار گرفته‌شده 53

4-3-2-استفاده از نتایج تجربی.. 54

4-3-3-مدل دینامیک سیالات محاسباتی لوله ورتکس… 54

4-3-4-شرایط مرزی.. 59

4-3-4-1-ورودی نازل‌ها 59

4-3-4-2-خروجی سرد. 59

4-3-4-3-خروجی گرم. 59

4-3-5-مطالعه استقلال از شبکه. 60

4-3-6-انطباق شبکه. 62

4-3-7-نتایج عملکرد مدل های توربولانسی.. 63

4-3-7-1-کانتورهای دما 66

4-3-7-2-توزیع های سرعت مماسی  ،و محوری …. 72

4-3-7-3-کانتور چگالی.. 73

 

4-3-7-4-کانتورهای عدد ماخ. 74

4-3-7-5-نمایش خطوط جریان. 76

4-3-8-خطای شبیه سازی.. 79

4-3-9-نمودار باقیمانده 80

4-3-10-عملکرد شبکه با ساختار نامنظم. 82

فصل پنجم: نتیجه گیری و پیشنهادها

5-1-نتیجه‌گیری   85

5-2-پیشنهادها 86

پیوست… 88

ده
گسسته سازی معادلات CFD حاکم. 88

رویکرد حل در نرم‌افزار Ansys CFX 14.5. 91

فرایند انطباق شبکه[52] 92

روش‌شناسی CFD.. 94

ایجاد هندسه و شبکه. 94

تعریف فیزیک مدل. 94

حل مسئله. 94

باقیمانده‌ها 95

نمایش نتایج در پس پردازنده 95

مراجع.. 96

 
چکیده

لوله ورتکس یک وسیله ساده مکانیکی است که فاقد قسمت‌های متحرک بوده و یکی از تجهیزات مورد استفاده در سیستم تبرید می‌باشد، که در آن یک سیال پرفشار از طریق نازل‌های ورودی وارد لوله ورتکس شده و به دو جریان با دمای کمتر، و بیشتر از دمای ورودی منشعب می‌شود بدین صورت می‌توان دماهای تا 40- درجه سانتی‌گراد را ایجاد کرد. لوله ورتکس به عنوان خنک­ساز موضعی و گرماساز موضعی، دارای کاربرد وسیعی در صنعت می­باشد که از آن جمله می­توان به مواردی چون: خنک کردن قالب‌های تزریق پلاستیک، عملیات رطوبت­زدایی گاز، عملیات آب­بندی حرارتی، خنک کردن کابین کنترل محفظه­های الکتریکی خنک­سازی لنزهای دوربین عکاسی، تنظیمات چسب­ها و لحیم­ها و خشک کردن جوهر روی برچسب­ها و بطری­ها اشاره کرد. اگرچه با وجود اینکه تاکنون مطالعات تجربی زیادی بر روی عملکرد لوله ورتکس صورت گرفته است اما همچنان فهم فیزیکی جریان و مکانیزم پدیده جدایش دمای گاز یا بخار عبوری از آن به دلیل پیچیدگی جریان و ناسازگاری نتایج تجربی به طور کامل استنباط نشده است. در این پایان نامه با هدف ثبت دماهای سرد و گرم ناشی از پدیده جدایش دما بر حسب کسر سرد ابتدا به بررسی تجربی عملکرد یک نمونه از تجهیزات آزمایشگاهی لوله ورتکس با مدل 433R ساخت شرکت P.A.Hilton واقع در بریتانیا پرداخته شده است. نتایج بررسی تجربی شامل نمودارهای دمای استاتیک خروجی سرد و گرم برحسب کسر سرد و همچنین نمودار فشار خروجی سرد برحسب کسر سرد می­باشد. با بهره گرفتن از دمای استاتیک خروجی سرد و گرم نمودارهای ضرسب عملکرد گرماساز و سرماساز لوله ورتکس و همچنین راندمان آیزنتروپیک نیز با توجه به روابط موجود ارائه شده است. عدم قطعیت نتایج بررسی تجربی نیز با بهره گرفتن از رابطه تجربی هولمن محاسبه شده و به صورت میله خطا بر روی نمودارها رسم شده است. در ادامه با بهره گرفتن از روش های دینامیک سیالات محاسباتی موجود در نرم افزار ANSYS CFX14.5، شبیه سازی عددی جریان حالت دائم،تراکم پذیر و سه بعدی با ایجاد شبکه محاسباتی دارای ساختار منظم و شش­وجهی، برروی هندسه لوله ورتکس فوق الذکر و با بهره گرفتن از مدل های مغشوشی چون  استاندارد  و  انجام شده است. ضمن اینکه شرط مرزی ورودی و خروجی سرد اعمال شده، منطبق بر شرایط آزمایشگاهی می باشد در حالی­که در خروجی گرم از شرط مرزی مصنوعی استفاده شده است. مطالعه استقلال از شبکه نیز با تمرکز بر روی اختلاف دمای استاتیک خروجی گرم و سرد لوله ورتکس به انجام رسیده است. شرح و چگونگی انجام پدیده جدایش دما و الگوی جریان به عنوان هدف شبیه سازی انجام شده در این پایان نامه مطرح نمی باشد. در پایان نمودارهای دمای استاتیک خروجی سرد و گرم، ضریب عملکرد و راندمان آیزنتروپیک ناشی از نتایج شبیه سازی عددی با نتایج بررسی تجربی مقایسه شده است. ضمن اینکه نتایج شبیه­سازی عددی به صورت کانتورهای دمای استاتیک، دمای سکون، چگالی عدد ماخ توزیع­های سرعت و همچنین نمایش خطوط جریان با تمرکز بر روی موقعیت نقطه سکون و ناحیه شکل­ گیری جریان ثانویه نیز ارائه شده است.

  فصل اول
: مقدمه

1-1-     مقدمه‌ای بر لوله ورتکس

لوله ورتکس[1] که بعضاً با نام‌هایی چون لوله ورتکس رنک–هیلش یا لوله رنک-هیلش شناخته می‌شود اختراع مبتکرانه ایست که ایده آن توسط دو دانشمند فرانسوی و آلمانی به نام‌های جورجس جوزف رنک[2] و ردلف هیلش[3] به طور مستقل در خلال سال‌های جنگ جهانی دوم در اروپا مطرح شد[1].

لوله ورتکس یک وسیله ساده مکانیکی است که فاقد قسمت‌های متحرک بوده و یکی از تجهیزات مورد استفاده در سیستم تبرید می‌باشد، که در آن یک سیال پرفشار از طریق نازل‌های ورودی وارد لوله ورتکس شده و به دو جریان با دمای کمتر، و بیشتر از دمای ورودی منشعب می‌شود، (بدون هیچ‌گونه واکنش شیمیایی یا دخالت منبع خارجی انرژی ) بدین صورت می‌توان دماهای تا 40- درجه سانتی‌گراد را ایجاد کرد. لوله ورتکس شامل بخش‌هایی از قبیل یک یا چند نازل ورودی یک محفظه ورتکس[4] یک اوریفیس در انتهای سرد[5] شیر کنترل در انتهای گرم[6] و یک لوله می‌باشد (شکل1-1). وقتی سیال پرفشار بصورت مماس توسط نازل‌های ورودی به محفظه ورتکس تزریق می‌شود، یک جریان چرخشی در محفظه ورتکس ایجاد می‌شود. وقتی چرخش جریان سیال به سمت مرکز محفظه ورتکس ادامه پیدا می‌کند، سیال منبسط و سرد می‌شود. در محفظه ورتکس بخشی از سیال به سمت خروجی گرم می‌چرخد و بخش دیگر سیال مستقیماً در خروجی سرد موجود است. بخشی از گاز موجود در لوله ورتکس به خاطر مؤلفه محوری سرعت بر می‌گردد و از انتهای گرم به انتهای سرد حرکت می‌کند. در خروجی گرم سیال با دمای بیشتری خارج می‌شود درحالی‌که در خروجی سرد، سیال دمای کمتری در مقایسه با دمای ورودی دارد[2]. لوله ورتکس در مقایسه با دیگر وسایل موجود در سیکل تبرید مزایایی دارد از قبیل: سادگی، فقدان اجزای متحرک، عدم حضور جریان الکتریسیته، عدم انجام هیچ‌گونه واکنش شیمیایی، نگهداری آسان، تأمین فوری هوای سرد، پایداری عملکرد (به خاطر استفاده از فولاد ضد زنگ و محیط کار تمیز) و تنظیم دما. همچنین وابستگی به گاز فشرده و بازده گرمایی پایین ممکن است برخی از کاربردهای آن را محدود کند.

–     برخی از کاربردهای لوله ورتکس
اگرچه با وجود اینکه تا کنون اثبات قاطعانه‌ای در مورد حالت انتقال حرارت در داخل لوله ورتکس صورت نگرفته و علیرغم درک ناقص این پدیده،اخیراً لوله ورتکس، با کاربرد خنک سازهای موضعی در مقیاس‌های کوچک و بصورت تجاری توسعه زیادی یافته‌اند. امروزه تعداد قابل‌توجهی از شرکت‌های تولیدکننده وجود دارند که از تئوری لوله ورتکس بصورت کاربردی و موثر به عنوان یک راه حل در کاربردهای صنعتی بهره می‌گیرند. از جمله این شرکت‌ها می‌توان به Exair و ITW Vortec اشاره کرد که هر دو در ایالات‌متحده مشغول به فعالیت می‌باشند. این شرکت‌ها محصولات خود را بر اساس محدوده مختلفی از کاربردها و بر اساس کیفیت‌های زیر از فن آوری لوله ورتکس عرضه می‌کنند:

سرمایش پاک
نگهداری آسان –فقدان اجزای متحرک
دمای پایدار خروجی
سرمایش، بدون نیاز به الکتریسیته و مبرد
قابل‌اطمینان، فشرده و سبک‌وزن
قیمت ارزان
با وجود اینکه موارد زیادی برای کاربردهای لوله ورتکس، به عنوان خنک ساز و گرماساز موضعی وجود دارند (که در ادامه تشریح خواهد شد) اما همچنان نیز می‌توان ایده‌های مبتکرانه‌ای در مورد کاربردهای لوله ورتکس ارائه داد. در شکل (1-2) یک نمونه از مدل تجاری لوله ورتکس ساخت شرکت Exair نشان داده شده است.

1-2-1-    کاربردهای خنک ساز موضعی

لوله‌های ورتکس دارای محدوده وسیعی از کاربردهای خنک ساز موضعی در خطوط تولید ماشین‌آلات و فرآیندها می‌باشند. یک نمونه از آن تفنگ هوای سرد با اساس مغناطیسی می‌باشد که به عنوان جایگزین ماده خنک‌کننده در فرایندهای ماشین‌کاری مورد استفاده قرار می‌گیرد و در شکل (1-3) نشان داده شده است.

شکل ‏1‑3تفنگ هوای سرد ساخت ITW Vortec [3]

برخی دیگر از کاربردهای خنک ساز موضعی شامل موارد زیر می‌شود:

خنک کردن قالب‌های تزریق پلاستیک
عملیات رطوبت زدایی گاز
عملیات آب بندی حرارتی
خنک کردن کابین کنترل محفظه‌های الکتریکی، که در شکل‌های (1-4) و (1-5) توضیح داده شده است
خنک‌سازی لنزهای دوربین‌های عکاسی که در شکل (1-6) نشان داده شده است.
1-2-2-    کاربردهای گرما ساز موضعی

با بهره گرفتن از هوای گرم خروجی، برخی از کاربردهای گرمایش موضعی شامل موارد زیر می‌شود:

تنظیمات چسب‌ها و لحیم‌ها
خشک کردن جوهر روی برچسب‌ها و بطری‌ها
1-2-3-    تجهیزات آزمایشگاهی لوله ورتکس

تجهیزات آزمایشگاهی برای استفاده در آزمایشگاه ترمودینامیک و مکانیک سیالات به صورت آزمایشگاهی موجود است که توسط شرکت P.A.Hilton Ltd واقع در بریتانیا تولید می‌شود، که یک نمونه از آن در شکل (1-7) مشاهده می‌شود.

 
1-2-4-    تهویه مطبوع شخصی

لوله‌های ورتکس می‌توانند به صورت جلیقه هوا، همان طور که توسط شرکت ITW Vortec به فروش می‌رسند، به منظور توزیع هوای سرد یا گرم در قسمت بالاتنه بدن، مورد استفاده گیرند، که در شکل (1-8) نشان داده شده است.

شکل ‏1‑8:تهویه مطبوع شخصی ساخت ITW Vortec [5]

1-3-     نظریه‌های رایج در مورد لوله ورتکس

قدیمی‌ترین نظریه بکار رفته در مورد لوله ورتکس نخستین بار توسط هیلش پیشنهاد شد. وی پیشنهاد کرد که گرادیان‌های سرعت زاویه‌ای در راستای شعاعی منجر به ایجاد گشتاور اصطکاکی بین لایه‌های مختلف جریان در حال چرخش می‌شوند، که در نتیجه شاهد انتقال انرژی توسط کار برشی، از لایه‌های داخلی به سمت لایه‌های خارجی خواهیم بود. اگر چه این نظریه به صورت کامل حالت انتقال حرارت در داخل لوله را توصیف نمی‌کند.

به منظور تکمیل این نظریه، یک فرضیه از سوی آلبرن و همکاران [6-8] مطرح شد که حاکی از وجود یک میدان جریان ثانویه می‌باشد که در انتقال انرژی در داخل لوله ورتکس نقش دارد که در ادامه به تفصیل در مورد آن بحث خواهد شد.این فرضیه بیان می‌کند که یک میدان جریان سیال اولیه، شامل گردابه های داخلی و خارجی وجود دارد که طول لوله را پوشش می‌دهد، از سوی دیگر یک حلقه جریان ثانویه نیز وجود دارد که گرما را بین این دو جریان گردابی انتقال می‌دهد که به صورت مبرد در یک سیکل ترمودینامیکی باز عمل می‌کند. که در ادامه به ذکر جزئیات آن پرداخته خواهد شد.این نظریه همچنین توسط گائو و همکاران [9] نیز حمایت شد که بر اساس مشاهدات تجربی مطالعاتی در این زمینه به انجام رسانده بودند.

1-4-     تحلیل نظری لوله ورتکس

از سال 1930 تا کنون که مکانیزم جدایش انرژی در لوله ورتکس موجب سردرگمی محققان شده بود همچنان، نظریه روشنی که بتواند به طور کامل به تشریح این پدیده بپردازد، وجود نداشته است، در این بخش قوانین ترمودینامیکی در مورد سیستم لوله ورتکس بکار گرفته می‌شوند و روابط بین خواص گاز ورودی و خروجی از سیستم ارائه می‌شوند. همچنین راندمان‌های مربوط به سیستم لوله ورتکس نیز تعریف و تحلیل خواهند شد.

1-4-1-    تحلیل ترمودینامیکی سیستم لوله ورتکس

در ابتدا زمانی که تکنولوژی لوله ورتکس معرفی شد به نظر می‌رسید تخطی از قوانین ترمودینامیک صورت گرفته است. از آنجایی که در هر فرایند تبرید کار ورودی امری ضروری به حساب می‌آید، به نظر می‌رسید یک شار گرمایی داخلی،بدون انجام هیچ‌گونه کار ورودی در لوله ورتکس وجود دارد که برای رد این ادعا نزدیک به حدود یک قرن تلاش برای درک کامل عملیات درون لوله ورتکس صورت گرفته است.

با توجه به حجم کنترل نشان داده‌شده در شکل (1-9) به منظور تحلیل ترمودینامیکی سیستم لوله ورتکس، خواص گاز در دیواره‌ها ، ورودی و خروجی مدنظر می‌باشند و همچنین جزئیات مربوط به فرایندهای داخلی لحاظ نمی‌شوند. در این سیستم سه مرز باز با نام‌های in،c و h وجود دارند که به ترتیب نشان‌دهنده ورودی خروجی سرد و خروجی گرم می‌باشند و خواص گاز در این مرزها مشخص شده است.

 شکل ‏1‑9: حجم کنترل بصورت خطوط پر رنگ نشان داده‌شده در شکل می‌باشد

1-4-1-1- قانون بقای جرم

با اعمال فرضیاتی از قبیل جریان حالت پایا،تغییرات ناچیز انرژی پتانسیل در ورودی و خروجی و عدم تبادل هرگونه کار و حرارت خارجی به سیستم معادلات بقای جرم، قوانین اول و دوم ترمودینامیک برای حجم کنترل نشان داده‌شده در شکل بالا بصورت زیر نوشته می‌شود:

(1-1)
 
با معرفی نسبتی با عنوان “کسر سرد[7]” که معیاری برای اندازه دبی جریان‌های سرد و گرم خروجی در قیاس با جریان گاز ورودی می‌باشد، بصورت زیر:

(1-2)
 
رابطه (1-1) بصورت زیر خلاصه می‌شود:

(1-3)
 
1-4-1-2- قانون اول ترمودینامیک

با اعمال قانون اول برای مرزهای سیستم لوله ورتکس بصورت نشان داده‌شده در شکل (1-7) رابطه قانون اول را به فرم زیر خواهیم داشت:

(1-5)
 
 با توجه به فرضیات ذکرشده در قسمت 1-4-1-1 و با توجه به رابطه(1-2) و همچنین در نظر گرفتن ، داریم:

علائم یونانی…………………………. بیست

پانویس ها……………………….. بیست ­و­یک

چکیده……………………….. 1

فصل اول : مقدمه

1-1-مقدمه‌ای بر لوله ورتکس………………………..2

1-2-برخی از کاربردهای لوله ورتکس……………………….. 3

1-2-1-کاربردهای خنک ساز موضعی…………………………. 4

1-2-2-کاربردهای گرما ساز موضعی…………………………. 5

1-2-3-تجهیزات آزمایشگاهی لوله ورتکس………………………….. 6

1-2-4-تهویه مطبوع شخصی…………………………. 6

1-3-نظریه‌های رایج در مورد لوله ورتکس………………………….. 7

1-4-تحلیل نظری لوله ورتکس………………………….. 7

1-4-1-تحلیل ترمودینامیکی سیستم لوله ورتکس………………………….. 7

1-4-1-1-قانون بقای جرم………………………… 8

1-4-1-2-قانون اول ترمودینامیک………………………….. 8

1-4-1-3-قانون دوم ترمودینامیک………………………….. 9

1-4-2-راندمان‌های سیستم لوله ورتکس[2]……………………….. 12

1-4-2-1-راندمان‌های گرمایی برای سیستم لوله ورتکس………………. 12

1-4-2-2-راندمان برای یک انبساط ایزنتروپیک کامل…………………… 13

1-4-2-3-راندمان کارنو………………………… 13

1-4-2-4-معیاری بر مبنای سیکل کارنو………………………… 14

1-5-پژوهش پیش روی………………………..14

فصل دوم : ادبیات تحقیق

2-1-مقدمه………………………… 15

2-2-مطالعات تجربی ………………………..16

2-2-1-سیال عامل………………………… 16

2-2-2-هندسه………………………… 16

2-2-3-میدان جریان داخلی…………………………. 20

2-2-3-1-آشکارسازی جریان………………………… 20

2-2-3-2-توزیع‌های سرعت در داخل لوله ورتکس……………….. 21

2-2-3-3-اثبات تجربی جریان گردشی ثانویه……………………. 22

2-3-توسعه تئوری……………………….. 25

2-3-1-انتقال حرارت اصطکاکی…………………………. 25

2-4-مدل جریان صوتی در لوله ورتکس………………………….. 27

2-5-مطالعات دینامیک سیالات محاسباتی………………………. 29

فصل سوم : معادلات حاکم

3-1-مقدمه………………………… 33

3-2-تاریخچه CFD………………………….

3-3-کاربردهای CFD………………………….

3-4-معادلات ناویر استوکس………………………….. 34

3-5-معادلات حاکم در بخش دینامیک سیالات محاسباتی…………… 35

3-5-1-مدل ……………………………. 36

3-5-2-مدل …………………………….. 40

3-5-3-مدل …………………………………….. 41

3-6-شرایط مرزی…………………………. 43

فصل چهارم : نتایج

4-1-مقدمه………………………… 44

4-2-بررسی تجربی………………………..44

4-2-1-نتایج بررسی تجربی…………………………. 47

4-2-2-اندازه‌گیری خطا……………………….. 48

4-2-3-منابع خطا ………………………..48

4-2-3-1-خطای شخص………………………..48

4-2-3-2-خطای دستگاه ………………………..48

4-2-3-3-خطای منظم (سیستماتیک)……………………….. 48

4-2-3-4-خطای کاتوره ای(نامنظم)……………………….. 48

4-2-4-خطای مطلق………………………… 48

4-2-4-1-عدم قطعیت و آنالیز خطا……………………….. 48

4-3-شبیه‌سازی دینامیک سیالات محاسباتی……………………… 53

4-3-1-روش بکار گرفته‌شده……………………….. 53

4-3-2-استفاده از نتایج تجربی…………………………. 54

4-3-3-مدل دینامیک سیالات محاسباتی لوله ورتکس…………………. 54

4-3-4-شرایط مرزی…………………………. 59

4-3-4-1-ورودی نازل‌ها……………………….. 59

4-3-4-2-خروجی سرد………………………… 59

4-3-4-3-خروجی گرم……………………….. 59

4-3-5-مطالعه استقلال از شبکه………………………..60

4-3-6-انطباق شبکه………………………… 62

4-3-7-نتایج عملکرد مدل های توربولانسی…………………………. 63

4-3-7-1-کانتورهای دما……………………….. 66

4-3-7-2-توزیع های سرعت مماسی  ،و محوری …………………. 72

4-3-7-3-کانتور چگالی…………………………. 73

 

4-3-7-4-کانتورهای عدد ماخ………………………… 74

4-3-7-5-نمایش خطوط جریان………………………… 76

4-3-8-خطای شبیه سازی…………………………. 79

4-3-9-نمودار باقیمانده……………………….. 80

4-3-10-عملکرد شبکه با ساختار نامنظم………………….. 82

فصل پنجم: نتیجه گیری و پیشنهادها

5-1-نتیجه‌گیری…………………………. 85

5-2-پیشنهادها……………………….. 86

پیوست………………………….. 88

گسسته سازی معادلات CFD حاکم…………………….. 88

رویکرد حل در نرم‌افزار Ansys CFX 14.5…………………

فرایند انطباق شبکه[52]……………………….. 92

روش‌شناسی CFD………………………….

ایجاد هندسه و شبکه……………………….. 94

تعریف فیزیک مدل………………………… 94

حل مسئله………………………… 94

باقیمانده‌ها……………………….. 95

نمایش نتایج در پس پردازنده……………………….. 95

مراجع…………………………. 96

چکیده:

لوله ورتکس یک وسیله ساده مکانیکی است که فاقد قسمت‌های متحرک بوده و یکی از تجهیزات مورد استفاده در سیستم تبرید می‌باشد، که در آن یک سیال پرفشار از طریق نازل‌های ورودی وارد لوله ورتکس شده و به دو جریان با دمای کمتر، و بیشتر از دمای ورودی منشعب می‌شود بدین صورت می‌توان دماهای تا 40- درجه سانتی‌گراد را ایجاد کرد. لوله ورتکس به عنوان خنک­ساز موضعی و گرماساز موضعی، دارای کاربرد وسیعی در صنعت می­باشد که از آن جمله می­توان به مواردی چون: خنک کردن قالب‌های تزریق پلاستیک، عملیات رطوبت­زدایی گاز، عملیات آب­بندی حرارتی، خنک کردن کابین کنترل محفظه­ های الکتریکی خنک­سازی لنزهای دوربین عکاسی، تنظیمات چسب­ها و لحیم­ها و خشک کردن جوهر روی برچسب­ها و بطری­ها اشاره کرد. اگرچه با وجود اینکه تاکنون مطالعات تجربی زیادی بر روی عملکرد لوله ورتکس صورت گرفته است اما همچنان فهم فیزیکی جریان و مکانیزم پدیده جدایش دمای گاز یا بخار عبوری از آن به دلیل پیچیدگی جریان و ناسازگاری نتایج تجربی به طور کامل استنباط نشده است. در این پایان نامه با هدف ثبت دماهای سرد و گرم ناشی از پدیده جدایش دما بر حسب کسر سرد ابتدا به بررسی تجربی عملکرد یک نمونه از تجهیزات آزمایشگاهی لوله ورتکس با مدل 433R ساخت شرکت P.A.Hilton واقع در بریتانیا پرداخته شده است. نتایج بررسی تجربی شامل نمودارهای دمای استاتیک خروجی سرد و گرم برحسب کسر سرد و همچنین نمودار فشار خروجی سرد برحسب کسر سرد می­باشد. با بهره گرفتن از دمای استاتیک خروجی سرد و گرم نمودارهای ضرسب عملکرد گرماساز و سرماساز لوله ورتکس و همچنین راندمان آیزنتروپیک نیز با توجه به روابط موجود ارائه شده است. عدم قطعیت نتایج بررسی تجربی نیز با بهره گرفتن از رابطه تجربی هولمن محاسبه شده و به صورت میله خطا بر روی نمودارها رسم شده است. در ادامه با بهره گرفتن از روش های دینامیک سیالات محاسباتی موجود در نرم افزار ANSYS CFX14.5، شبیه سازی عددی جریان حالت دائم،تراکم پذیر و سه بعدی با ایجاد شبکه محاسباتی دارای ساختار منظم و شش­وجهی، برروی هندسه لوله ورتکس فوق الذکر و با بهره گرفتن از مدل های مغشوشی چون  استاندارد  و  انجام شده است. ضمن اینکه شرط مرزی ورودی و خروجی سرد اعمال شده، منطبق بر شرایط آزمایشگاهی می باشد در حالی­که در خروجی گرم از شرط مرزی مصنوعی استفاده شده است. مطالعه استقلال از شبکه نیز با تمرکز بر روی اختلاف دمای استاتیک خروجی گرم و سرد لوله ورتکس به انجام رسیده است. شرح و چگونگی انجام پدیده جدایش دما و الگوی جریان به عنوان هدف شبیه سازی انجام شده در این پایان نامه مطرح نمی باشد. در پایان نمودارهای دمای استاتیک خروجی سرد و گرم، ضریب عملکرد و راندمان آیزنتروپیک ناشی از نتایج شبیه سازی عددی با نتایج بررسی تجربی مقایسه شده است. ضمن اینکه نتایج شبیه­سازی عددی به صورت کانتورهای دمای استاتیک، دمای سکون، چگالی عدد ماخ توزیع­های سرعت و همچنین نمایش خطوط جریان با تمرکز بر روی موقعیت نقطه سکون و ناحیه شکل­ گیری جریان ثانویه نیز ارائه شده است.

فصل اول: مقدمه

1-1- مقدمه‌ای بر لوله ورتکس

لوله ورتکس[1] که بعضاً با نام‌هایی چون لوله ورتکس رنک–هیلش یا لوله رنک-هیلش شناخته می‌شود اختراع مبتکرانه ایست که ایده آن توسط دو دانشمند فرانسوی و آلمانی به نام‌های جورجس جوزف رنک[2] و ردلف هیلش[3] به طور مستقل در خلال سال‌های جنگ جهانی دوم در اروپا مطرح شد[1].

لوله ورتکس یک وسیله ساده مکانیکی است که فاقد قسمت‌های متحرک بوده و یکی از تجهیزات مورد استفاده در سیستم تبرید می‌باشد، که در آن یک سیال پرفشار از طریق نازل‌های ورودی وارد لوله ورتکس شده و به دو جریان با دمای کمتر، و بیشتر از دمای ورودی منشعب می‌شود، (بدون هیچ‌گونه واکنش شیمیایی یا دخالت منبع خارجی انرژی ) بدین صورت می‌توان دماهای تا 40- درجه سانتی‌گراد را ایجاد کرد. لوله ورتکس شامل بخش‌هایی از قبیل یک یا چند نازل ورودی یک محفظه ورتکس[4] یک اوریفیس در انتهای سرد[5] شیر کنترل در انتهای گرم[6] و یک لوله می‌باشد (شکل1-1). وقتی سیال پرفشار بصورت مماس توسط نازل‌های ورودی به محفظه ورتکس تزریق می‌شود، یک جریان چرخشی در محفظه ورتکس ایجاد می‌شود. وقتی چرخش جریان سیال به سمت مرکز محفظه ورتکس ادامه پیدا می‌کند، سیال منبسط و سرد می‌شود. در محفظه ورتکس بخشی از سیال به سمت خروجی گرم می‌چرخد و بخش دیگر سیال مستقیماً در خروجی سرد موجود است. بخشی از گاز موجود در لوله ورتکس به خاطر مؤلفه محوری سرعت بر می‌گردد و از انتهای گرم به انتهای سرد حرکت می‌کند. در خروجی گرم سیال با دمای بیشتری خارج می‌شود درحالی‌که در خروجی سرد، سیال دمای کمتری در مقایسه با دمای ورودی دارد[2]. لوله ورتکس در مقایسه با دیگر وسایل موجود در سیکل تبرید مزایایی دارد از قبیل: سادگی، فقدان اجزای متحرک، عدم حضور جریان الکتریسیته، عدم انجام هیچ‌گونه واکنش شیمیایی، نگهداری آسان، تأمین فوری هوای سرد، پایداری عملکرد (به خاطر استفاده از فولاد ضد زنگ و محیط کار تمیز) و تنظیم دما. همچنین وابستگی به گاز فشرده و بازده گرمایی پایین ممکن است برخی از کاربردهای آن را محدود کند.

2-1- برخی از کاربردهای لوله ورتکس

اگرچه با وجود اینکه تا کنون اثبات قاطعانه‌ای در مورد حالت انتقال حرارت در داخل لوله ورتکس صورت نگرفته و علیرغم درک ناقص این پدیده،اخیراً لوله ورتکس، با کاربرد خنک سازهای موضعی در مقیاس‌های کوچک و بصورت تجاری توسعه زیادی یافته‌اند. امروزه تعداد قابل‌توجهی از شرکت‌های تولیدکننده وجود دارند که از تئوری لوله ورتکس بصورت کاربردی و موثر به عنوان یک راه حل در کاربردهای صنعتی بهره می‌گیرند. از جمله این شرکت‌ها می‌توان به Exair و ITW Vortec اشاره کرد که هر دو در ایالات‌متحده مشغول به فعالیت می‌باشند. این شرکت‌ها محصولات خود را بر اساس محدوده مختلفی از کاربردها و بر اساس کیفیت‌های زیر از فن آوری لوله ورتکس عرضه می‌کنند:

– سرمایش پاک

– نگهداری آسان –فقدان اجزای متحرک

– دمای پایدار خروجی

– سرمایش، بدون نیاز به الکتریسیته و مبرد

– قابل‌اطمینان، فشرده و سبک‌وزن

– قیمت ارزان

با وجود اینکه موارد زیادی برای کاربردهای لوله ورتکس، به عنوان خنک ساز و گرماساز موضعی وجود دارند (که در ادامه تشریح خواهد شد) اما همچنان نیز می‌توان ایده‌های مبتکرانه‌ای در مورد کاربردهای لوله ورتکس ارائه داد. در شکل (1-2) یک نمونه از مدل تجاری لوله ورتکس ساخت شرکت Exair نشان داده شده است.

1-2-1- کاربردهای خنک ساز موضعی

لوله‌های ورتکس دارای محدوده وسیعی از کاربردهای خنک ساز موضعی در خطوط تولید ماشین‌آلات و فرآیندها می‌باشند. یک نمونه از آن تفنگ هوای سرد با اساس مغناطیسی می‌باشد که به عنوان جایگزین ماده خنک‌کننده در فرایندهای ماشین‌کاری مورد استفاده قرار می‌گیرد و در شکل (1-3) نشان داده شده است.

برخی دیگر از کاربردهای خنک ساز موضعی شامل موارد زیر می‌شود:

– خنک کردن قالب‌های تزریق پلاستیک

– عملیات رطوبت زدایی گاز

– عملیات آب بندی حرارتی

– خنک کردن کابین کنترل محفظه‌های الکتریکی، که در شکل‌های (1-4) و (1-5) توضیح داده شده است.

– خنک‌سازی لنزهای دوربین‌های عکاسی که در شکل (1-6) نشان داده شده است.

2-2-1- کاربردهای گرما ساز موضعی

با بهره گرفتن از هوای گرم خروجی، برخی از کاربردهای گرمایش موضعی شامل موارد زیر می‌شود:

– تنظیمات چسب ها و لحیم ها

– خشک کردن جوهر روی برچسب‌ها و بطری‌ها

3-2-1- تجهیزات آزمایشگاهی لوله ورتکس

تجهیزات آزمایشگاهی برای استفاده در آزمایشگاه ترمودینامیک و مکانیک سیالات به صورت آزمایشگاهی موجود است که توسط شرکت P.A.Hilton Ltd واقع در بریتانیا تولید می‌شود، که یک نمونه از آن در شکل (1-7) مشاهده می‌شود.

4-2-1- تهویه مطبوع شخصی

لوله‌های ورتکس می‌توانند به صورت جلیقه هوا، همان طور که توسط شرکت ITW Vortec به فروش می‌رسند، به منظور توزیع هوای سرد یا گرم در قسمت بالاتنه بدن، مورد استفاده گیرند، که در شکل (1-8) نشان داده شده است.

نظر تغذیه و جنس و سن کنترل­های لازم انجام شد. آزمودنی­های گروه­های تمرینی با شدت بالا مطابق با برنامه تمرینی، فعالیت دویدن روی نوارگردان را به مدت 8 هفته و 5 جلسه در هفته اجرا کردند. این تمرین به صورت فزاینده و با رعایت اصل اضافه بار انجام شد. داده­های حاصل از پژوهش با بهره گرفتن از نرم افزار spss.16 و آزمون t مستقل و جهت تعیین رابطه بین متغیر­­های پژوهش از ضریب همبستگی پیرسون مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند. یافته­ های پژوهش حاکی از آن است که تمرین و فعالیت بدنی باعث کاهش سطوح پروتئین واسپین و افزایش سطح سرمی کمرین می‌شود. در نهایت مشخص گردید جهت ایجاد تغییرات قابل توجه در سطوح هورمون واسپین و کمرین، انجام هشت هفته فعالیت ورزشی کافی است و تغییر در عامل شدت و مدت زمان فعالیت ورزشی، می ­تواند بر پاسخ این هورمون­ها تاثیر داشته باشد.

واژه­های کلیدی : واسپین، کمرین، تمرین هوازی شدید

فهرست مطالب

نظر تغذیه و جنس و سن کنترل­های لازم انجام شد. آزمودنی­های گروه­های تمرینی با شدت بالا مطابق با برنامه تمرینی، فعالیت دویدن روی نوارگردان را به مدت 8 هفته و 5 جلسه در هفته اجرا کردند. این تمرین به صورت فزاینده و با رعایت اصل اضافه بار انجام شد. داده­های حاصل از پژوهش با بهره گرفتن از نرم افزار spss.16 و آزمون t مستقل و جهت تعیین رابطه بین متغیر­­های پژوهش از ضریب همبستگی پیرسون مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند. یافته­ های پژوهش حاکی از آن است که تمرین و فعالیت بدنی باعث کاهش سطوح پروتئین واسپین و افزایش سطح سرمی کمرین می‌شود. در نهایت مشخص گردید جهت ایجاد تغییرات قابل توجه در سطوح هورمون واسپین و کمرین، انجام هشت هفته فعالیت ورزشی کافی است و تغییر در عامل شدت و مدت زمان فعالیت ورزشی، می ­تواند بر پاسخ این هورمون­ها تاثیر داشته باشد.

واژه­های کلیدی : واسپین، کمرین، تمرین هوازی شدید

فهرست مطالب

 عنوان                                                                                                              صفحه

 فصل اول: کلیات

1-1- مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………. 2

1-2- بیان مسأله………………………………………………………………………………………………………….. 4

1-3- ضرورت و اهمیت تحقیق………………………………………………………………………………….. 8

1-4- اهداف تحقیق………………………………………………………………………………………………….. 11

1-4-1- هدف کلی………………………………………………………………………………………………. 11

1-4-2- اهداف اختصاصی…………………………………………………………………………………… 11

1-5- سوالات تحقیق………………………………………………………………………………………………… 11

1-6- تعاریف مفهومی و عملیاتی متغیرهای پژوهش…………………………………………….. 12

1-6-1- تعریف مفهومی………………………………………………………………………………………. 12

1-6-1-1- واسپین………………………………………………………………………………………………. 12

1-6-1-2- کمرین……………………………………………………………………………………………….. 12

1-6-1-3- بافت چربی………………………………………………………………………………………… 12

1-6-1-4- فعالیت هوازی……………………………………………………………………………………. 13

1-6-2- تعریف عملیاتی………………………………………………………………………………………. 13

1-6-2-1- فعالیت هوازی……………………………………………………………………………………. 13

1-6-2-2- موش نژاد اسپراگوداولی……………………………………………………………………. 13

فصل دوم: مفاهیم نظری و پیشینه پژوهش

2-1- مقدمه………………………………………………………………………………………………………………. 15

2-2- مفاهیم بنیادی پژوهش…………………………………………………………………………………… 16

2-2-1- بافت چربی……………………………………………………………………………………………… 16

2-2-2- بافت چربی سفید…………………………………………………………………………………… 16

2-2-3- بافت چربی قهوه ای………………………………………………………………………………. 17

2-2-4- تاریخچه کوتاهی درباره آدیپوکین ها…………………………………………………… 17

2-2-5- پروتئازهای سرین…………………………………………………………………………………… 20

2-2-6- سرپین ها……………………………………………………………………………………………….. 20

2-2-7- واسپین…………………………………………………………………………………………………… 23

2-2- 8- مراحل تولید واسپین…………………………………………………………………………… 25

2- 2- 9- تاثیرات القای واسپین بر مصرف غذا و سوخت و ساز گلوکز………….. 26

2-2-10- مطالعه مداخله واسپین در از دست دادن وزن………………………………… 27

2-2-11- غلظت سرم واسپین در چاقی و بیماری های متابولیک………………….. 28

2-2-12-انتشار واسپین حاصل از فشار ورزش اکسیداتیو……………………………….. 29

2-2-13- شناسایی و پردازش کمرین……………………………………………………………….. 30

2-2-14- ویژگی های کمرین…………………………………………………………………………….. 32

2-3- پیشینه تحقیق………………………………………………………………………………………………… 35

فصل سوم: روش تحقیق

3-1- مقدمه………………………………………………………………………………………………………………. 40

3-2-روش تحقیق………………………………………………………………………………………………………   40

3-3- جامعه آماری، نمونه و روش نتیجه گیری…………………………………………………….. 41

3-4- متغیرهای پژوهش………………………………………………………………………………………….. 41

3-4-1- متغیر مستقل…………………………………………………………………………………………. 41

3-4-2- متغیرهای وابسته…………………………………………………………………………………… 41

3-5- ابزار اندازه گیری……………………………………………………………………………………………… 41

3-6- ابزار جمع آوری اطلاعات پژوهش…………………………………………………………………. 42

3-6-1- هورمون واسپین…………………………………………………………………………………….. 42

3-6-2- هورمون کمرین……………………………………………………………………………………… 42

3-6-3- وزن…………………………………………………………………………………………………………. 42

3-7- روش اجرا………………………………………………………………………………………………………… 42

3-7-1-پروتکل تمرینی……………………………………………………………………………………….. 44

3-8- روش تجزیه و تحلیل اطلاعات………………………………………………………………………. 45

فصل چهارم: تجزیه و تحلیل یافته های پژوهش

4-1- مقدمه………………………………………………………………………………………………………………. 47

4-2- یافتههای توصیفی……………………………………………………………………………………………. 48

4-3- یافته های مرتبط با سوالات پژوهش…………………………………………………………….. 49

4-3-1-سوال پژوهشی اول…………………………………………………………………………………. 49

4-3-2- سوال پژوهشی دوم……………………………………………………………………………….. 50

4-3-3- سوال پژوهشی سوم………………………………………………………………………………. 51

فصل پنجم: بحث و نتیجه گیری

5-1- مقدمه………………………………………………………………………………………………………………. 54

5-2- خلاصه پژوهش……………………………………………………………………………………………….. 54

5-3- بحث و بررسی…………………………………………………………………………………………………. 56

5-3-1- تاثیر فعالیت ورزشی بر واسپین……………………………………………………………. 56

5-3-2- تاثیر فعالیت ورزشی بر کمرین…………………………………………………………….. 60

5-3-3- تاثیر فعالیت ورزشی بر رابطه بین سطوح پلاسمایی واسپین و کمرین 64

5-4- نتیجه گیری…………………………………………………………………………………………………….. 64

5-5- محدودیت های پژوهش………………………………………………………………………………….. 64

5-5- 1- متغیرهای غیر قابل کنترل………………………………………………………………….. 64

5-5- 2- متغیرهای قابل کنترل…………………………………………………………………………. 65

5-6- پیشنهادها…………………………………………………………………………………………………………. 66

5-6-1- پیشنهادهای پژوهشی…………………………………………………………………………….. 66

5-6-2- پیشنهادهای کاربردی…………………………………………………………………………….. 66

منابع و مآخذ

منابع فارسی……………………………………………………………………………………………………………….. 67

منابع خارجی……………………………………………………………………………………………………………… 68

مقدمه

 عدم فعالیت بدنی و سبک زندگی غیرفعال از عوامل موثر در شیوع چاقی و اضافه وزن است که اغلب اختلالاتی نظیر مقاومت انسولینی، دیابت نوع 2، دیس­لیپیدمی و فشار خون بالا را موجب می­شود. چنین شرایطی منجر به بر هم خوردن تعامل بین فرآیندهای متابولیکی و ایمنی می­شود. به نظر می­رسد التهاب در پاتوژنز (بیماری زایی) این اختلالات موثر باشد. به خوبی مشخص شده است که پیشرفت وضعیت التهاب خفیف مزمن[1] پیش ­بینی قوی برای بسیاری از این بیماری­ها است. این وضعیت التهابی با سطوح بالای شاخص­های التهابی نظیر اینترلوکین-6 (IL-6)، عامل نکروز توموری- آلفا (TNF-α) و پروتئین واکنشگر C (CRP) مشخص می­شود. بافت چربی، نوع تخصص یافته­ای از بافت همبند است که عمدتاً از سلول­های چربی یا ادیپوسیت­ها[2] تشکیل شده است. این سلول­ها به صورت مجزا یا در گروه­های کوچک درون بافت همبند سست یا نامنظم و غالباً به صورت گروه­های مجتمع بزرگ یافت می­شوند و در آنجا جزء اصلی بافت چربی را تشکیل می­دهند، که بافت چربی در بسیاری از مناطق سرتاسر بدن قرار گرفته است.

بافت چربی بزرگترین ذخیره انرژی (به شکل تری­گلیسرید، چربی­های خنثی) در بدن است. سایر اعضای ذخیره کننده انرژی، عمدتاً کبد و عضلات اسکلتی، این عمل [ذخیره سازی] را در شکل گلیکوژن انجام می‌دهند. با این حال، موجودی گلیکوژن محدود است و باید ذخیره بزرگی از کالری در بین وعده­های غذایی به حرکت درآید. چون چگالی تری­گلیسریدها کمتر از گلیکوژن بوده و آنها ارزش کالریک بالاتری (3/9 kcal/g برای تری­گلیسریدها در مقابل 1/4 kcal/g برای کربوهیدرات­ها) دارند، بافت چربی به صورت بافت ذخیره­ای بسیار کارآمدی درآمده است. این بافت دائماً در حال تخریب و جایگزینی می­باشد و به تحریکات عصبی و هورمونی هر دو حساس است. افزون بر این، ادیپوسیت­ها خود، هورمون­ها و تعدادی از فاکتورهای مهم را آزاد می­ کنند و بافت چربی هم اکنون یک اندام مهم درون­ریز و سیگنال دهنده محسوب می­شود. بافت چربی یا آدیپوز، با ویژگی­های فیزیکی منحصر به فردش، یک هادی حرارتی چربی همچنین فضاهای میان سایر بافت­ها را پر و به نگه داری برخی از اندام­ها در محل خود کمک می­ کند. لایه­های زیرجلدی بافت چربی به شکل­ گیری سطح بدن کمک می­ کند، در حالی که ذخایر بالشتک مانند آن که عمدتاً در کف دست‌ها و پاها هستند، به عنوان ضربه­گیر عمل می­ کنند. دو نوع بافت چربی وجود دارد؛ محل، ساختمان، رنگ و ویژگی‌های آسیب شناختی آنها متفاوت است. بافت چربی سفید، که نوع شایع­تر است، از سلول­هایی تشکیل شده است که پس از تکوین کامل حاوی یک قطره مرکزی بزرگ چربی به رنگ زرد مایل به سفید در سیتوپلاسم خود هستند. بافت چربی قهوه­ای از سلول­هایی تشکیل شده است که حاوی قطره­های چربی متعددی هستند که میان تعداد زیادی میتوکندری پراکنده شده­اند، که موجب می­شود این سلول­ها تیره­تر به نظر برسند. هر دو نوع بافت چربی از خونرسانی غنی برخوردارند. مدتی پیش دانشمندان و پزشکان بافت چربی را به عنوان فقط یک بافت هدف غدد درون­ریز بررسی کردند اما اکنون به عنوان یک عضو از غدد درون­ریز که فقط درون خود ترشح می­ کند، بررسی می­ کنند. سلول­های چربی بالغ دسته­ای از پروتئین­ها را ترشح می­ کنند که به عنوان ادیپوکین­ها (سایتوکین­های بافت چربی) شناخته می­شوند. بعد از کشف لپتین به عنوان یک هورمون مشتق شده از بافت چربی، تعداد زیاد دیگری از ادیپوکین­ها کشف شدند. از جمله: ادیپوکین مهار کننده فعال دپلاستوزین-1 (PAI-1) و رسیتین بودند. ادیپوکین­ها نقش مهمی در رابطه متقابل بین بافت چربی و بافت­ها و ارگان­های دیگر دارند. این بافت­ها انگیزه محققان را برای تجزیه و تحلیل کامل­تر و جامع­تر پروتئین­های ترشح شده­ای که از بافت چربی مشتق می­شوند و رابطه آنها با ورزش، بیشتر می­ کند.

واسپین اولین بار در سال 2000 در سلول­های سفید چربی شناسایی شد که در بافت چربی قابل مشاهده بود. در موش­هایی که مورد آزمایش قرار گرفته­اند مشخص شد که مقاومت به انسولین و تحمل گلوکز با واسپین ارتباط مستقمی دارند (هیدا[3] و همکاران، 2005). کمرین نیز نوعی ماده پروتئینی می­باشد که از سوخت و ساز چربی به دست می­آید (بوزوگلو[4] و همکاران، 2007). این هورمون، در سطح خونی پلاسما در فرآیند سوخت و ساز مواد شیمیایی همراه با بسیاری از عملکردهای اصلی بدن مشاهده شده است. طبق مطالعات مختلف كمرین با شاخص توده بدنی (BMI)، مقاومت به انسولین، سندرم متابولیك، دیابت و بیماری­های قلبی-عروقی ارتباط دارد. لازم به ذكر است كه تولید كمرین به عنوان یك پروتئین كموتاكتیك در مناطق التهابی نیز گزارش شده است. این مولكول، نقش مهم و بالقوه­ای را در كنترل پاسخ ایمنی در نواحی ملتهب و بافت­های آسیب دیده ایفا می­كند و به عنوان یك عامل ضد التهابی نیز شناخته می­شود (روُی[5] و همکاران، 2007). باتوجه به تأثیرات زیاد واسپین و کمرین تقریباً بر تمام اعضاء بدن، نیاز به پژوهش­های بیشتر در زمینه ارتباط این دو ادیپوکین و فعالیت­های ورزشی بخصوص فعالیت استقامتی (هوازی) می­باشد.

 

1-2- بیان مسأله

 کشف آدیپوکین­ها­، به طور قابل توجهی به درک درستی از بیماری­های متابولیک کمک کرده است. بافت چربی در حال حاضر، به جای اینکه تنها به عنوان یک منبع انرژی غیرفعال محسوب شوند، به عنوان یک اندام بیولوژیکی فعال، قادر به تولید مواد مختلفی مانند بسیاری از هورمون­­ها­ و سایتوکین­ها می­باشد. آدیپوکین­ها، سایتوکین­هایی هستند که از بافت آدیپوسیت ترشح می­شوند. هر چند برخی آدیپوکین­ها ممکن است اثر محافظتی (مانند آدیپونکتین، آپلین) داشته باشند اما بیشتر آن­ها می­توانند در افزایش خطر ابتلا به بیماری­های قلبی – عروقی از روی تاثیرات پیش التهابی بر سیستم عروقی­­ یا با افزایش مقاومت انسولین موثر باشند. از آنجا که ممکن است برخی آدیپوکین­ها منعکس کننده وضعیت پیش التها­بی ناشی از افزایش چاقی و افزایش نفوذ ماکروفاژها بدون شرکت مستقیم در مسیرهای آترواسکلروستیک باشند، پس دیگر نمی­توانیم نقش فعالی که بافت چربی در بیماری­های فیزیوپاتولوژی و متابولیک و CVD دارد، را نادیده بگیریم (سو لیم و همکاران، 2012). نتایج مطالعات مختلف نشان می­دهد آدیپوکین­ها در افزایش چاقی مرتبط با اختلالات و سندرم متابولیک به­ویژه در پاتوژنز (افراد مبتلا به دیابت نوع 2) موثر هستند (اُلفت جی و همکارانش، 2012). آدیپوکین­ها در افزایش تصلب شرایین (آترواسکلروز) نیز نقش دارند (سو لیم و همکاران، 2012). ­از جمله آدیپوکین­ها می­توان به اینترلوکین 6، رزیستین[6]، فاکتور نکروز آلفا، RBP4[7]، آپلین، ادیپونکتین، واسپین[8] و کمرین اشاره کرد (هیدا و همکاران[9]، 2005).

در سال 2000 یک آدیپوکین جدید به نام واسپین که به خانواده برتر سرپین­ها[10] تعلق داشت از بافت چربی احشایی جدا شد. واسپین (مشتق از بافت چربی احشایی سرین بازدارنده پروتئاز) آدیپوسایتوکین جدیدی است که از بافت‌های چربی سفید احشایی موش صحرایی یک مدل حیوانی مبتلا به دیابت نوع 2 مشتق شده است (هیدا و همکاران، 2005). واسپین دارای خواص متعدد فیزیولوژیکی مانند بهبود تحمل گلوگز، افزایش حساسیت به انسولین، کاهش قند خون، کاهش مصرف غذا و همچنین به عنوان یک ضد التهاب در مطالعاتی که در محیط آزمایشگاه انجام شده است، می­باشد (وادا، 2008؛ برونتی و همکاران، 2011). نتایج مطالعات بالینی نشان می­دهد افزایش سطح واسپین در خون با چاقی و مقاومت به انسولین ارتباط دارد (تل و همکاران، 2008؛ گولکلیک و همکاران، 2009). واسپین نقش محوری در پاتوژنز بیماری کبد چرب غیرالکلی (NALFD) دارد. نه فقط به عنوان تنظیم کننده حساسیت به انسولین بلکه به عنوان واسطه­های فرایندهای التهابی عمل می­ کند. شواهد نشان می­دهد شیوع بیماری کبد چرب غیرالکلی به طور مداوم در حال افزایش است که به دلیل افزایش روزافزون چاقی است. (دیواناگام و همکاران، 2009)، مقاومت به انسولین کبدی و عضلانی را در نوجوانان مبتلا به کبد چرب غیرالکلی (NALFD) و نوجوانان سالم که وزن و سن یکسانی داشتند، اندازه‌گیری کردند. در نتیجه پی­بردند که مقاومت به انسولین در نوجوانان با NAFLD به طور مستقل از شاخص توده بدن (BMI) آنها افزایش یافته بود. همچنین پژوهش­ها نشان می­ دهند آمادگی جسمانی در سطح بالا، باعث کاهش فعالیت واسپین می­شود در حالی که فعالیت ورزشی در افراد غیرورزشکار باعث افزایش غلظت سرم واسپین می­شود (ودا[11]، 2008). در مقابل در پژوهشی که بر روی 36 سر موش به دنبال 4 هفته تمرینات مقاومتی در موش­های صحرایی غیردیابتی انجام شد، مشخص گردید سطح واسپین سرمی به طور معنی­داری کاهش می­یابد اما در گروه دیابتی که تمرین داشتند سطح واسپین کاهش پیدا نمی­کرد. از این رو می­توان چنین استنباط کرد که تمرینات مقاومتی، تاثیر متفاوتی بر سطوح واسپین سرمی گروه­های دیابتی و غیردیابتی موش­های صحرایی می‌گذارد (صفرزاده و همکاران، 1391). از طرفی دیگر در پژوهشی که بر روی 10 زن انجام گرفت مشخص گردید به دنبال اجرای یک تمرین مقاومتی یک روزه، در سطوح واسپین و گلوکز هیچ تغییر عمده­ای به وجود نمی‌آید اما در مقابل سطوح انسولین به طور معنی­داری افزایش می­یابد و همچنین باید گفت سطوح واسپین با گلوکز و انسولین همبستگی معناداری نداشت و این بدان معنی است که یک دوره تمرین قدرتی یک روزه تاثیری بر روی غلظت واسپین ندارد و این احتمال وجود دارد که واسپین تنظیم کننده مهمی برای گلوکز نباشد (قهرمانی و همکاران، 2012). بنابراین هورمون واسپین ممکن است با حساسیت به انسولین رابطه داشته باشد و بتواند با ایجاد تغییر در سطح آن، میزان مصرف گلوکز را از طریق تغییر در مقاومت به انسولین و یا حساسیت به انسولین تغییر دهد.

از طرف دیگر کمرین، ادیپوکینی می­باشد که در سال 2007 کشف شده است و مشخص گردید از 131 تا 137 اسید آمینه تشکیل شده است. به طور عمده، جایگاه اصلی این ادیپوکین در بافت چربی است. بررسی‌ها نشان می­دهد کمرین در بافت چربی موش­های چاق افزایش می­یابد. علاوه بر این در افراد چاق و دیابتی نیز کمرین افزایش پیدا می­ کند. در مجموع کمرین در نفوذ ماکروفاژها به درون بافت چربی که ممکن است باعث توسعه التهاب و مقاومت به انسولین شود، نقش مهمی را می ­تواند ایفا کند. همچنین مشاهده شده است این هورمون می‌تواند در بیماری­­های خود ایمنی، آرتریت روماتوئید، بیماری­های التهابی روده، سرطان تخمدان و بیماری کبد چرب غیرالکلی تاثیرگذار باشد. نتایج مطالعات نشان می­دهد بین کمرین و شاخص سندروم متابولیکی ارتباط وجود دارد. در این تحقیقات بین شاخص توده بدنی، دور کمر، فشار خون، تری‌گلیسرید، کلسترول، لیپوپروتئین با چگالی پایین و سطوح کمرین همبستگی مثبت ولی بین سطوح لیپوپروتئین با چگالی بالا و ادیپونکتین و کمرین همبستگی منفی­ای وجود دارد. صارمی و همکارانش اثر ۱۲ هفته تمرین قدرتی بر سطح سرمی كمرین، پروتئین واكنشگر C و فاكتور نكروز تومور آلفا در افراد مبتلا به سندروم متابولیك را مورد بررسی قرار دادند. آنها به این نتیجه رسیدند که 12 هفته تمرین قدرتی موجب بهبود شاخص­های قلبی و متابولیکی در افراد مبتلا به سندروم متابولیک می­شود و این بهبود با کاهش سطح کمرین و CRP همراه است. ریما[12] و همکارانش نیز اثر ورزش و کاهش وزن بر سطوح کمرین و بیان بافت چربی در 740 نفر از افراد چاق را در 12 هفته فعالیت ورزشی با رژیم غذایی مشخص مورد بررسی قرار دادند و به این نتیجه دست یافتند که کاهش سطوح کمرین ممکن است به بهبود حساسیت به انسولین و کاهش قابل توجه وزن کمک می­ کند. در مقابل در پژوهشی که (حقیقی و همکاران، 1390) بر روی بیماران سندرم تخمدان پلی­كیستیك PCOS)) انجام دادند، مشاهده کردند که سطح هورمون كمرین در سرم بیماران PCOS نسبت به گروه شاهد که دارای BMI مشابه بودند، افزایش قابل توجهی پیدا می­ کند. براساس یافته­ های این پژوهش، تغییرات كمرین می ­تواند در تشخیص مكانیسم اختلال مذكور و یافتن راهكارهای درمانی جدید موثر واقع شود.

با توجه به اهمیت این دو هورمون به­عنوان عوامل احتمالی در پیشگیری و یا هشدار دهنده بیماری­ها، فرایندهای متابولیکی و عملکردهای دستگاه­های مختلف بدن که در بالا بیان شد و نتایج متناقض تحقیقات انجام شده در این زمینه، به­نظر می­رسد انجام پژوهش حاضر ضروری می­باشد. در پژوهش حاضر، محققان به­دنبال پاسخ به این سوالات هستند که آیا تمرینات ­هوازی شدید تاثیری بر سطوح پلاسمایی واسپین دارد؟ آیا تمرینات ­هوازی شدید تاثیری بر سطوح پلاسمایی کمرین دارد و آیا به­دنبال هشت هفته تمرینات ­هوازی شدید، رابطه معناداری بین تغییرات واسپین و کمرین وجود دارد؟ بنابراین هدف کلی از انجام پژوهش حاضر، بررسی تاثیر هشت هفته فعالیت هوازی با شدت زیاد بر سطوح پلاسمایی واسپین (Vaspin) و کمرین (Chemerin) در موش­های ماده نژاد اسپراگوداولی است.

1-3- ضرورت و اهمیت تحقیق

 در طول دهه­ی گذشته، چاقی به طور فزاینده­ای شیوع یافته و در حال حاضر یكی از جدی­ترین مسائل مربوط به سلامت عمومی است. سندروم متابولیك یا سندروم مقاومت به انسولین، یك اختلال متابولیكی است كه توسط حضور چندین عامل خطرزای بیماری­های قلبی – عروقی از جمله چاقی شكمی، افزایش چربی خون، فشار خون بالا و مقاومت به انسولین مشخص می­شود. سندروم متابولیك و دیابت نوع ۲، مهم­ترین عوامل خطرزای مرتبط با بیماری‎‌های قلبی – عروقی در افراد چاق هستند. البته سازوكارهایی كه توسط آن­ها سندروم متابولیك در افراد چاق گسترش می­یابد به خوبی روشن نیست. بنابراین بررسی برخی از هورمون‌هایی که به عنوان عوامل تاثیرگذار یا پیش­آگهی (پرگنوزی) در پیشگیری و یا هشدار دهنده بیماری‌ها، فرایندهای متابولیکی و عملکردهای دستگاه­های مختلف بدن محسوب می­شوند، ضروری است.

در گذشته باور بر این بود كه بافت چربی یك بافت بی­اثر است و تنها به صورت ذخیره كننده­ی تری‌گلیسریدها عمل می­كند اما در حال حاضر به خوبی نشان داده شده است بافت چربی برخی از پروتئین‌های فعال زیستی – كه به طور كلی آدیپوكین­ها نامیده می­شوند – ترشح می‌‌‌كند و از این راه در هموستاز انرژی (مانند :آدیپوكین لپتین) و التهاب سیستمیك (مانند: TNF-α) نقش ایفا می­كند كه به نظر می­رسد در بیماری­زایی سندروم متابولیك، نقش كلیدی دارند (صارمی و همکاران، 1389). بنابراین باید گفت بافت چربی به عنوان یك سیستم هورمونی فعال علاوه بر ایفای نقش در ذخیره انرژی، دركنترل متابولیسم بدن نیز شركت می­كند .آدیپوكین­ها، پروتئین‌های ترشح شده از بافت چربی هستند كه این نقش را به عهده دارند (حقیقی و همکارانش، 1391). شواهد اخیر پیشنهاد می­­كند كه چاقی، به ویژه چاقی احشایی، با وضعیت التهاب مزمن، توسط سطح نشانگرهای التهابی اینترلوکین6، فاکتور نکروز تومور آلفا و پروتئین واکنشگرC  همراه است. در واقع التهاب مزمن، در افراد چاق مهم­ترین عامل مرتبط كننده­ی افزایش توده‌ی بافت چربی و مقاومت به انسولین عنوان شده است، زیرا TNF-α، IL-6، واسپین و کمرین كه واسطه‌های شیمیایی ترشح شده از بافت چربی هستند، واسطه­های مهم ایجاد مقاومت به انسولین در افراد چاق نیز می­باشند (صارمی و همکاران، 1389).

با توجه به اینکه دو هورمون واسپین و کمرین در سال­های اخیر کشف شده است، پژوهش­های ورزشی محدودی در این زمینه انجام شده است. علاوه بر این، هنوز یک نتیجه قطعی در ارتباط با پاسخ این دو هورمون به فعالیت ورزشی نیز مشخص نشده است چرا که نتایج این پژوهش­های، متناقض می­باشد. (یونگ و همکاران، 2011) نشان دادند واسپین در سلول­های اندوتلیال عروقی نقش حفاظتی دارد. ممکن است واسپین در کاهش گرفتگی شریان­های ناشی از سندرم متابولیک نیز نقشی اساسی داشته باشد. در مقابل پایین­تر بودن سطح سرمی واسپین در بیماران دیابتی نوع ۲ مبتلا به عوارض ریزعروقی (نوروپاتی، رتینوپاتی و نفروپاتی) در مقایسه با بیماران بدون این عوارض حاکی از تاثیر این ادیپوکین در اختلالات متابولیکی می‌باشد (گالسیک[13] و همکاران، 2009). در همین زمینه در پژوهشی که بر روی 16 سر موش با یك برنامه تمرین 4 هفته­ای انجام شد، مشخص گردید سطوح سرمی واسپین در گروه تجربی در مقایسه با گروه شاهد به طور معناداری پایین­تر بوده است و این نتایج نشان می­دهد تمرینات مقاومتی می ­تواند باعث كاهش سطوح سرمی واسپین همراه با كاهش سطوح شاخص­های التهابی دیگر شود. باید توجه داشت كاهش سطوح سرمی واسپین ممكن است، پاسخی تعدیلی به بهبود حساسیت انسولینی و كاهش سطوح شاخص‌های التهابی در موش­های صحرایی تمرین كرده گردد (صفرزاده و همکاران، 1391). در مقابل در بافت چربی موش­های چاق نیز گزارش شده است بر اثر درمان با واسپین نوترکیب، حساسیت انسولینی افزایش می­یابد که در همین ارتباط براساس یافته­ های (یان و همکاران، 2008) می­توان چنین فرض نمود افزایش غلظت سرمی واسپین موش­های صحرایی دیابتی که به­دنبال تمرینات مقاومتی رخ می­دهد، در افزایش حساسیت به انسولین موثر است. در پژوهشی که با هدف انجام 12 هفته تمرین ایروبیک[14] بر روی مقاومت به انسولین، آنزیم­های کبدی و نشانگرهای التهابی در مردان چاق صورت گرفت مشاهده گردید که هیچ رابطه معنا‌داری بین سطوح واسپین و پارامترهای متابولیکی که شامل مقاومت به انسولین باشد وجود ندارد. این نتایج نشان می­دهد 12 هفته تمرین ایروبیک به طور معناداری مقاومت به انسولین و پارامترهای متابولیکی را افزایش می­دهد در حالی که بر سطوح واسپین پلاسمایی بی­تاثیر می­باشد (جی یانگ، 2011).

از طرف دیگر، در یک پژوهش مشخص گردید تغییرات ناشی از فعالیت ورزشی در غلظت‌های کمرین، با چاقی و مقاومت به انسولین ارتباط ندارد (صارمی و همکاران، 2010). در پژوهشی دیگر که برای اندازه ­گیری سطوح کمرین بر روی 740 نفر برای اندازه ­گیری mRNA[15] و نیز سه گروه آزمایشی دیگر که 12 هفته تمرین، 6 ماه مطالعه رژیم با کالری محدود، و 12 ماه بعد از عمل جراحی، انجام شد، نشان داده شد که mRNA کمرین به ویژه در بافت چربی بیماران با دیابت نوع 2 بالاتر بوده است و با شاخص توده بدن (BMI)، درصد چربی بدن، پروتئین واکنشگر C[16] و ارزیابی مدل هموستاز مقاومت به انسولین و آهنگ تزریق گلوکز همبستگی دارد. کاهش وزن ناشی از عمل جراحی چاقی باعث کاهش عمده­ای در ظهور کمرین شد. مقاومت به انسولین و التهاب، پیشگویی­های مستقل از BMI برای افزایش غلظت سرم کمرین می­باشند. کاهش ظهور کمرین و کاهش غلظت سرم ممکن است با بهبود حساسیت انسولین و التهاب غیر قابل تشخیص در بیماری­های بالینی بالاتر از کاهش وزن عمده مرتبط باشد (چکرون[17] وهمکاران، 2012). بنابراین می­توان گفت تغییرات این هورمون­ها می ­تواند به عنوان یک عامل پیشگیری کننده و یک زنگ خطر برای افرادی باشد که احتمال دارد درگیر سندرم­های متابولیکی شوند. به همین دلیل در پژوهش حاضر آزمودنی­های سالم انتخاب شدند تا بتوان پاسخ واسپین و کمرین به فعالیت ورزشی را مورد بررسی قرار داد. بنابراین در پژوهش حاضر تاثیر 8 هفته برنامه تمرینی شدید هوازی بر این هورمون­ها در موش­های سالم بررسی شد.

1-4- اهداف تحقیق

1-4-1- هدف کلی

 عنوان                                                                                                              صفحه

 فصل اول: کلیات

1-1- مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………. 2

1-2- بیان مسأله………………………………………………………………………………………………………….. 4

1-3- ضرورت و اهمیت تحقیق………………………………………………………………………………….. 8

1-4- اهداف تحقیق………………………………………………………………………………………………….. 11

1-4-1- هدف کلی………………………………………………………………………………………………. 11

1-4-2- اهداف اختصاصی…………………………………………………………………………………… 11

1-5- سوالات تحقیق………………………………………………………………………………………………… 11

1-6- تعاریف مفهومی و عملیاتی متغیرهای پژوهش…………………………………………….. 12

1-6-1- تعریف مفهومی………………………………………………………………………………………. 12

1-6-1-1- واسپین………………………………………………………………………………………………. 12

1-6-1-2- کمرین……………………………………………………………………………………………….. 12

1-6-1-3- بافت چربی………………………………………………………………………………………… 12

1-6-1-4- فعالیت هوازی……………………………………………………………………………………. 13

1-6-2- تعریف عملیاتی………………………………………………………………………………………. 13

1-6-2-1- فعالیت هوازی……………………………………………………………………………………. 13

1-6-2-2- موش نژاد اسپراگوداولی……………………………………………………………………. 13

فصل دوم: مفاهیم نظری و پیشینه پژوهش

2-1- مقدمه………………………………………………………………………………………………………………. 15

2-2- مفاهیم بنیادی پژوهش…………………………………………………………………………………… 16

2-2-1- بافت چربی……………………………………………………………………………………………… 16

2-2-2- بافت چربی سفید…………………………………………………………………………………… 16

2-2-3- بافت چربی قهوه ای………………………………………………………………………………. 17

2-2-4- تاریخچه کوتاهی درباره آدیپوکین ها…………………………………………………… 17

2-2-5- پروتئازهای سرین…………………………………………………………………………………… 20

2-2-6- سرپین ها……………………………………………………………………………………………….. 20

2-2-7- واسپین…………………………………………………………………………………………………… 23

2-2- 8- مراحل تولید واسپین…………………………………………………………………………… 25

2- 2- 9- تاثیرات القای واسپین بر مصرف غذا و سوخت و ساز گلوکز………….. 26

2-2-10- مطالعه مداخله واسپین در از دست دادن وزن………………………………… 27

2-2-11- غلظت سرم واسپین در چاقی و بیماری های متابولیک………………….. 28

2-2-12-انتشار واسپین حاصل از فشار ورزش اکسیداتیو……………………………….. 29

2-2-13- شناسایی و پردازش کمرین……………………………………………………………….. 30

2-2-14- ویژگی های کمرین…………………………………………………………………………….. 32

2-3- پیشینه تحقیق………………………………………………………………………………………………… 35

فصل سوم: روش تحقیق

3-1- مقدمه………………………………………………………………………………………………………………. 40

3-2-روش تحقیق……………………………………………………………………………………………………… 40

3-3- جامعه آماری، نمونه و روش نتیجه گیری…………………………………………………….. 41

3-4- متغیرهای پژوهش………………………………………………………………………………………….. 41

3-4-1- متغیر مستقل…………………………………………………………………………………………. 41

3-4-2- متغیرهای وابسته…………………………………………………………………………………… 41

3-5- ابزار اندازه گیری……………………………………………………………………………………………… 41

3-6- ابزار جمع آوری اطلاعات پژوهش…………………………………………………………………. 42

3-6-1- هورمون واسپین…………………………………………………………………………………….. 42

3-6-2- هورمون کمرین……………………………………………………………………………………… 42

3-6-3- وزن…………………………………………………………………………………………………………. 42

3-7- روش اجرا………………………………………………………………………………………………………… 42

3-7-1-پروتکل تمرینی……………………………………………………………………………………….. 44

3-8- روش تجزیه و تحلیل اطلاعات………………………………………………………………………. 45

فصل چهارم: تجزیه و تحلیل یافته های پژوهش

4-1- مقدمه………………………………………………………………………………………………………………. 47

4-2- یافتههای توصیفی……………………………………………………………………………………………. 48

4-3- یافته های مرتبط با سوالات پژوهش…………………………………………………………….. 49

4-3-1-سوال پژوهشی اول…………………………………………………………………………………. 49

4-3-2- سوال پژوهشی دوم……………………………………………………………………………….. 50

4-3-3- سوال پژوهشی سوم………………………………………………………………………………. 51

فصل پنجم: بحث و نتیجه گیری

5-1- مقدمه………………………………………………………………………………………………………………. 54

5-2- خلاصه پژوهش……………………………………………………………………………………………….. 54

5-3- بحث و بررسی…………………………………………………………………………………………………. 56

5-3-1- تاثیر فعالیت ورزشی بر واسپین……………………………………………………………. 56

5-3-2- تاثیر فعالیت ورزشی بر کمرین…………………………………………………………….. 60

5-3-3- تاثیر فعالیت ورزشی بر رابطه بین سطوح پلاسمایی واسپین و کمرین 64

5-4- نتیجه گیری…………………………………………………………………………………………………….. 64

5-5- محدودیت های پژوهش………………………………………………………………………………….. 64

5-5- 1- متغیرهای غیر قابل کنترل………………………………………………………………….. 64

5-5- 2- متغیرهای قابل کنترل…………………………………………………………………………. 65

5-6- پیشنهادها…………………………………………………………………………………………………………. 66

5-6-1- پیشنهادهای پژوهشی…………………………………………………………………………….. 66

5-6-2- پیشنهادهای کاربردی…………………………………………………………………………….. 66

منابع و مآخذ

منابع فارسی……………………………………………………………………………………………………………….. 67

منابع خارجی……………………………………………………………………………………………………………… 68

مقدمه

 عدم فعالیت بدنی و سبک زندگی غیرفعال از عوامل موثر در شیوع چاقی و اضافه وزن است که اغلب اختلالاتی نظیر مقاومت انسولینی، دیابت نوع 2، دیس­لیپیدمی و فشار خون بالا را موجب می­شود. چنین شرایطی منجر به بر هم خوردن تعامل بین فرآیندهای متابولیکی و ایمنی می­شود. به نظر می­رسد التهاب در پاتوژنز (بیماری زایی) این اختلالات موثر باشد. به خوبی مشخص شده است که پیشرفت وضعیت التهاب خفیف مزمن[1] پیش ­بینی قوی برای بسیاری از این بیماری­ها است. این وضعیت التهابی با سطوح بالای شاخص­های التهابی نظیر اینترلوکین-6 (IL-6)، عامل نکروز توموری- آلفا (TNF-α) و پروتئین واکنشگر C (CRP) مشخص می­شود. بافت چربی، نوع تخصص یافته­ای از بافت همبند است که عمدتاً از سلول­های چربی یا ادیپوسیت­ها[2] تشکیل شده است. این سلول­ها به صورت مجزا یا در گروه­های کوچک درون بافت همبند سست یا نامنظم و غالباً به صورت گروه­های مجتمع بزرگ یافت می­شوند و در آنجا جزء اصلی بافت چربی را تشکیل می­دهند، که بافت چربی در بسیاری از مناطق سرتاسر بدن قرار گرفته است.

بافت چربی بزرگترین ذخیره انرژی (به شکل تری­گلیسرید، چربی­های خنثی) در بدن است. سایر اعضای ذخیره کننده انرژی، عمدتاً کبد و عضلات اسکلتی، این عمل [ذخیره سازی] را در شکل گلیکوژن انجام می‌دهند. با این حال، موجودی گلیکوژن محدود است و باید ذخیره بزرگی از کالری در بین وعده­های غذایی به حرکت درآید. چون چگالی تری­گلیسریدها کمتر از گلیکوژن بوده و آنها ارزش کالریک بالاتری (3/9 kcal/g برای تری­گلیسریدها در مقابل 1/4 kcal/g برای کربوهیدرات­ها) دارند، بافت چربی به صورت بافت ذخیره­ای بسیار کارآمدی درآمده است. این بافت دائماً در حال تخریب و جایگزینی می­باشد و به تحریکات عصبی و هورمونی هر دو حساس است. افزون بر این، ادیپوسیت­ها خود، هورمون­ها و تعدادی از فاکتورهای مهم را آزاد می­ کنند و بافت چربی هم اکنون یک اندام مهم درون­ریز و سیگنال دهنده محسوب می­شود. بافت چربی یا آدیپوز، با ویژگی­های فیزیکی منحصر به فردش، یک هادی حرارتی چربی همچنین فضاهای میان سایر بافت­ها را پر و به نگه داری برخی از اندام­ها در محل خود کمک می­ کند. لایه­های زیرجلدی بافت چربی به شکل­ گیری سطح بدن کمک می­ کند، در حالی که ذخایر بالشتک مانند آن که عمدتاً در کف دست‌ها و پاها هستند، به عنوان ضربه­گیر عمل می­ کنند. دو نوع بافت چربی وجود دارد؛ محل، ساختمان، رنگ و ویژگی‌های آسیب شناختی آنها متفاوت است. بافت چربی سفید، که نوع شایع­تر است، از سلول­هایی تشکیل شده است که پس از تکوین کامل حاوی یک قطره مرکزی بزرگ چربی به رنگ زرد مایل به سفید در سیتوپلاسم خود هستند. بافت چربی قهوه­ای از سلول­هایی تشکیل شده است که حاوی قطره­های چربی متعددی هستند که میان تعداد زیادی میتوکندری پراکنده شده­اند، که موجب می­شود این سلول­ها تیره­تر به نظر برسند. هر دو نوع بافت چربی از خونرسانی غنی برخوردارند. مدتی پیش دانشمندان و پزشکان بافت چربی را به عنوان فقط یک بافت هدف غدد درون­ریز بررسی کردند اما اکنون به عنوان یک عضو از غدد درون­ریز که فقط درون خود ترشح می­ کند، بررسی می­ کنند. سلول­های چربی بالغ دسته­ای از پروتئین­ها را ترشح می­ کنند که به عنوان ادیپوکین­ها (سایتوکین­های بافت چربی) شناخته می­شوند. بعد از کشف لپتین به عنوان یک هورمون مشتق شده از بافت چربی، تعداد زیاد دیگری از ادیپوکین­ها کشف شدند. از جمله: ادیپوکین مهار کننده فعال دپلاستوزین-1 (PAI-1) و رسیتین بودند. ادیپوکین­ها نقش مهمی در رابطه متقابل بین بافت چربی و بافت­ها و ارگان­های دیگر دارند. این بافت­ها انگیزه محققان را برای تجزیه و تحلیل کامل­تر و جامع­تر پروتئین­های ترشح شده­ای که از بافت چربی مشتق می­شوند و رابطه آنها با ورزش، بیشتر می­ کند.

واسپین اولین بار در سال 2000 در سلول­های سفید چربی شناسایی شد که در بافت چربی قابل مشاهده بود. در موش­هایی که مورد آزمایش قرار گرفته­اند مشخص شد که مقاومت به انسولین و تحمل گلوکز با واسپین ارتباط مستقمی دارند (هیدا[3] و همکاران، 2005). کمرین نیز نوعی ماده پروتئینی می­باشد که از سوخت و ساز چربی به دست می­آید (بوزوگلو[4] و همکاران، 2007). این هورمون، در سطح خونی پلاسما در فرآیند سوخت و ساز مواد شیمیایی همراه با بسیاری از عملکردهای اصلی بدن مشاهده شده است. طبق مطالعات مختلف كمرین با شاخص توده بدنی (BMI)، مقاومت به انسولین، سندرم متابولیك، دیابت و بیماری­های قلبی-عروقی ارتباط دارد. لازم به ذكر است كه تولید كمرین به عنوان یك پروتئین كموتاكتیك در مناطق التهابی نیز گزارش شده است. این مولكول، نقش مهم و بالقوه­ای را در كنترل پاسخ ایمنی در نواحی ملتهب و بافت­های آسیب دیده ایفا می­كند و به عنوان یك عامل ضد التهابی نیز شناخته می­شود (روُی[5] و همکاران، 2007). باتوجه به تأثیرات زیاد واسپین و کمرین تقریباً بر تمام اعضاء بدن، نیاز به پژوهش­های بیشتر در زمینه ارتباط این دو ادیپوکین و فعالیت­های ورزشی بخصوص فعالیت استقامتی (هوازی) می­باشد.

 

1-2- بیان مسأله

 کشف آدیپوکین­ها­، به طور قابل توجهی به درک درستی از بیماری­های متابولیک کمک کرده است. بافت چربی در حال حاضر، به جای اینکه تنها به عنوان یک منبع انرژی غیرفعال محسوب شوند، به عنوان یک اندام بیولوژیکی فعال، قادر به تولید مواد مختلفی مانند بسیاری از هورمون­­ها­ و سایتوکین­ها می­باشد. آدیپوکین­ها، سایتوکین­هایی هستند که از بافت آدیپوسیت ترشح می­شوند. هر چند برخی آدیپوکین­ها ممکن است اثر محافظتی (مانند آدیپونکتین، آپلین) داشته باشند اما بیشتر آن­ها می­توانند در افزایش خطر ابتلا به بیماری­های قلبی – عروقی از روی تاثیرات پیش التهابی بر سیستم عروقی­­ یا با افزایش مقاومت انسولین موثر باشند. از آنجا که ممکن است برخی آدیپوکین­ها منعکس کننده وضعیت پیش التها­بی ناشی از افزایش چاقی و افزایش نفوذ ماکروفاژها بدون شرکت مستقیم در مسیرهای آترواسکلروستیک باشند، پس دیگر نمی­توانیم نقش فعالی که بافت چربی در بیماری­های فیزیوپاتولوژی و متابولیک و CVD دارد، را نادیده بگیریم (سو لیم و همکاران، 2012). نتایج مطالعات مختلف نشان می­دهد آدیپوکین­ها در افزایش چاقی مرتبط با اختلالات و سندرم متابولیک به­ویژه در پاتوژنز (افراد مبتلا به دیابت نوع 2) موثر هستند (اُلفت جی و همکارانش، 2012). آدیپوکین­ها در افزایش تصلب شرایین (آترواسکلروز) نیز نقش دارند (سو لیم و همکاران، 2012). ­از جمله آدیپوکین­ها می­توان به اینترلوکین 6، رزیستین[6]، فاکتور نکروز آلفا، RBP4[7]، آپلین، ادیپونکتین، واسپین[8] و کمرین اشاره کرد (هیدا و همکاران[9]، 2005).

در سال 2000 یک آدیپوکین جدید به نام واسپین که به خانواده برتر سرپین­ها[10] تعلق داشت از بافت چربی احشایی جدا شد. واسپین (مشتق از بافت چربی احشایی سرین بازدارنده پروتئاز) آدیپوسایتوکین جدیدی است که از بافت‌های چربی سفید احشایی موش صحرایی یک مدل حیوانی مبتلا به دیابت نوع 2 مشتق شده است (هیدا و همکاران، 2005). واسپین دارای خواص متعدد فیزیولوژیکی مانند بهبود تحمل گلوگز، افزایش حساسیت به انسولین، کاهش قند خون، کاهش مصرف غذا و همچنین به عنوان یک ضد التهاب در مطالعاتی که در محیط آزمایشگاه انجام شده است، می­باشد (وادا، 2008؛ برونتی و همکاران، 2011). نتایج مطالعات بالینی نشان می­دهد افزایش سطح واسپین در خون با چاقی و مقاومت به انسولین ارتباط دارد (تل و همکاران، 2008؛ گولکلیک و همکاران، 2009). واسپین نقش محوری در پاتوژنز بیماری کبد چرب غیرالکلی (NALFD) دارد. نه فقط به عنوان تنظیم کننده حساسیت به انسولین بلکه به عنوان واسطه­های فرایندهای التهابی عمل می­ کند. شواهد نشان می­دهد شیوع بیماری کبد چرب غیرالکلی به طور مداوم در حال افزایش است که به دلیل افزایش روزافزون چاقی است. (دیواناگام و همکاران، 2009)، مقاومت به انسولین کبدی و عضلانی را در نوجوانان مبتلا به کبد چرب غیرالکلی (NALFD) و نوجوانان سالم که وزن و سن یکسانی داشتند، اندازه‌گیری کردند. در نتیجه پی­بردند که مقاومت به انسولین در نوجوانان با NAFLD به طور مستقل از شاخص توده بدن (BMI) آنها افزایش یافته بود. همچنین پژوهش­ها نشان می­ دهند آمادگی جسمانی در سطح بالا، باعث کاهش فعالیت واسپین می­شود در حالی که فعالیت ورزشی در افراد غیرورزشکار باعث افزایش غلظت سرم واسپین می­شود (ودا[11]، 2008). در مقابل در پژوهشی که بر روی 36 سر موش به دنبال 4 هفته تمرینات مقاومتی در موش­های صحرایی غیردیابتی انجام شد، مشخص گردید سطح واسپین سرمی به طور معنی­داری کاهش می­یابد اما در گروه دیابتی که تمرین داشتند سطح واسپین کاهش پیدا نمی­کرد. از این رو می­توان چنین استنباط کرد که تمرینات مقاومتی، تاثیر متفاوتی بر سطوح واسپین سرمی گروه­های دیابتی و غیردیابتی موش­های صحرایی می‌گذارد (صفرزاده و همکاران، 1391). از طرفی دیگر در پژوهشی که بر روی 10 زن انجام گرفت مشخص گردید به دنبال اجرای یک تمرین مقاومتی یک روزه، در سطوح واسپین و گلوکز هیچ تغییر عمده­ای به وجود نمی‌آید اما در مقابل سطوح انسولین به طور معنی­داری افزایش می­یابد و همچنین باید گفت سطوح واسپین با گلوکز و انسولین همبستگی معناداری نداشت و این بدان معنی است که یک دوره تمرین قدرتی یک روزه تاثیری بر روی غلظت واسپین ندارد و این احتمال وجود دارد که واسپین تنظیم کننده مهمی برای گلوکز نباشد (قهرمانی و همکاران، 2012). بنابراین هورمون واسپین ممکن است با حساسیت به انسولین رابطه داشته باشد و بتواند با ایجاد تغییر در سطح آن، میزان مصرف گلوکز را از طریق تغییر در مقاومت به انسولین و یا حساسیت به انسولین تغییر دهد.

از طرف دیگر کمرین، ادیپوکینی می­باشد که در سال 2007 کشف شده است و مشخص گردید از 131 تا 137 اسید آمینه تشکیل شده است. به طور عمده، جایگاه اصلی این ادیپوکین در بافت چربی است. بررسی‌ها نشان می­دهد کمرین در بافت چربی موش­های چاق افزایش می­یابد. علاوه بر این در افراد چاق و دیابتی نیز کمرین افزایش پیدا می­ کند. در مجموع کمرین در نفوذ ماکروفاژها به درون بافت چربی که ممکن است باعث توسعه التهاب و مقاومت به انسولین شود، نقش مهمی را می ­تواند ایفا کند. همچنین مشاهده شده است این هورمون می‌تواند در بیماری­­های خود ایمنی، آرتریت روماتوئید، بیماری­های التهابی روده، سرطان تخمدان و بیماری کبد چرب غیرالکلی تاثیرگذار باشد. نتایج مطالعات نشان می­دهد بین کمرین و شاخص سندروم متابولیکی ارتباط وجود دارد. در این تحقیقات بین شاخص توده بدنی، دور کمر، فشار خون، تری‌گلیسرید، کلسترول، لیپوپروتئین با چگالی پایین و سطوح کمرین همبستگی مثبت ولی بین سطوح لیپوپروتئین با چگالی بالا و ادیپونکتین و کمرین همبستگی منفی­ای وجود دارد. صارمی و همکارانش اثر ۱۲ هفته تمرین قدرتی بر سطح سرمی كمرین، پروتئین واكنشگر C و فاكتور نكروز تومور آلفا در افراد مبتلا به سندروم متابولیك را مورد بررسی قرار دادند. آنها به این نتیجه رسیدند که 12 هفته تمرین قدرتی موجب بهبود شاخص­های قلبی و متابولیکی در افراد مبتلا به سندروم متابولیک می­شود و این بهبود با کاهش سطح کمرین و CRP همراه است. ریما[12] و همکارانش نیز اثر ورزش و کاهش وزن بر سطوح کمرین و بیان بافت چربی در 740 نفر از افراد چاق را در 12 هفته فعالیت ورزشی با رژیم غذایی مشخص مورد بررسی قرار دادند و به این نتیجه دست یافتند که کاهش سطوح کمرین ممکن است به بهبود حساسیت به انسولین و کاهش قابل توجه وزن کمک می­ کند. در مقابل در پژوهشی که (حقیقی و همکاران، 1390) بر روی بیماران سندرم تخمدان پلی­كیستیك PCOS)) انجام دادند، مشاهده کردند که سطح هورمون كمرین در سرم بیماران PCOS نسبت به گروه شاهد که دارای BMI مشابه بودند، افزایش قابل توجهی پیدا می­ کند. براساس یافته­ های این پژوهش، تغییرات كمرین می ­تواند در تشخیص مكانیسم اختلال مذكور و یافتن راهكارهای درمانی جدید موثر واقع شود.

با توجه به اهمیت این دو هورمون به­عنوان عوامل احتمالی در پیشگیری و یا هشدار دهنده بیماری­ها، فرایندهای متابولیکی و عملکردهای دستگاه­های مختلف بدن که در بالا بیان شد و نتایج متناقض تحقیقات انجام شده در این زمینه، به­نظر می­رسد انجام پژوهش حاضر ضروری می­باشد. در پژوهش حاضر، محققان به­دنبال پاسخ به این سوالات هستند که آیا تمرینات ­هوازی شدید تاثیری بر سطوح پلاسمایی واسپین دارد؟ آیا تمرینات ­هوازی شدید تاثیری بر سطوح پلاسمایی کمرین دارد و آیا به­دنبال هشت هفته تمرینات ­هوازی شدید، رابطه معناداری بین تغییرات واسپین و کمرین وجود دارد؟ بنابراین هدف کلی از انجام پژوهش حاضر، بررسی تاثیر هشت هفته فعالیت هوازی با شدت زیاد بر سطوح پلاسمایی واسپین (Vaspin) و کمرین (Chemerin) در موش­های ماده نژاد اسپراگوداولی است.

1-3- ضرورت و اهمیت تحقیق

 در طول دهه­ی گذشته، چاقی به طور فزاینده­ای شیوع یافته و در حال حاضر یكی از جدی­ترین مسائل مربوط به سلامت عمومی است. سندروم متابولیك یا سندروم مقاومت به انسولین، یك اختلال متابولیكی است كه توسط حضور چندین عامل خطرزای بیماری­های قلبی – عروقی از جمله چاقی شكمی، افزایش چربی خون، فشار خون بالا و مقاومت به انسولین مشخص می­شود. سندروم متابولیك و دیابت نوع ۲، مهم­ترین عوامل خطرزای مرتبط با بیماری‎‌های قلبی – عروقی در افراد چاق هستند. البته سازوكارهایی كه توسط آن­ها سندروم متابولیك در افراد چاق گسترش می­یابد به خوبی روشن نیست. بنابراین بررسی برخی از هورمون‌هایی که به عنوان عوامل تاثیرگذار یا پیش­آگهی (پرگنوزی) در پیشگیری و یا هشدار دهنده بیماری‌ها، فرایندهای متابولیکی و عملکردهای دستگاه­های مختلف بدن محسوب می­شوند، ضروری است.

در گذشته باور بر این بود كه بافت چربی یك بافت بی­اثر است و تنها به صورت ذخیره كننده­ی تری‌گلیسریدها عمل می­كند اما در حال حاضر به خوبی نشان داده شده است بافت چربی برخی از پروتئین‌های فعال زیستی – كه به طور كلی آدیپوكین­ها نامیده می­شوند – ترشح می‌‌‌كند و از این راه در هموستاز انرژی (مانند :آدیپوكین لپتین) و التهاب سیستمیك (مانند: TNF-α) نقش ایفا می­كند كه به نظر می­رسد در بیماری­زایی سندروم متابولیك، نقش كلیدی دارند (صارمی و همکاران، 1389). بنابراین باید گفت بافت چربی به عنوان یك سیستم هورمونی فعال علاوه بر ایفای نقش در ذخیره انرژی، دركنترل متابولیسم بدن نیز شركت می­كند .آدیپوكین­ها، پروتئین‌های ترشح شده از بافت چربی هستند كه این نقش را به عهده دارند (حقیقی و همکارانش، 1391). شواهد اخیر پیشنهاد می­­كند كه چاقی، به ویژه چاقی احشایی، با وضعیت التهاب مزمن، توسط سطح نشانگرهای التهابی اینترلوکین6، فاکتور نکروز تومور آلفا و پروتئین واکنشگرC  همراه است. در واقع التهاب مزمن، در افراد چاق مهم­ترین عامل مرتبط كننده­ی افزایش توده‌ی بافت چربی و مقاومت به انسولین عنوان شده است، زیرا TNF-α، IL-6، واسپین و کمرین كه واسطه‌های شیمیایی ترشح شده از بافت چربی هستند، واسطه­های مهم ایجاد مقاومت به انسولین در افراد چاق نیز می­باشند (صارمی و همکاران، 1389).

با توجه به اینکه دو هورمون واسپین و کمرین در سال­های اخیر کشف شده است، پژوهش­های ورزشی محدودی در این زمینه انجام شده است. علاوه بر این، هنوز یک نتیجه قطعی در ارتباط با پاسخ این دو هورمون به فعالیت ورزشی نیز مشخص نشده است چرا که نتایج این پژوهش­های، متناقض می­باشد. (یونگ و همکاران، 2011) نشان دادند واسپین در سلول­های اندوتلیال عروقی نقش حفاظتی دارد. ممکن است واسپین در کاهش گرفتگی شریان­های ناشی از سندرم متابولیک نیز نقشی اساسی داشته باشد. در مقابل پایین­تر بودن سطح سرمی واسپین در بیماران دیابتی نوع ۲ مبتلا به عوارض ریزعروقی (نوروپاتی، رتینوپاتی و نفروپاتی) در مقایسه با بیماران بدون این عوارض حاکی از تاثیر این ادیپوکین در اختلالات متابولیکی می‌باشد (گالسیک[13] و همکاران، 2009). در همین زمینه در پژوهشی که بر روی 16 سر موش با یك برنامه تمرین 4 هفته­ای انجام شد، مشخص گردید سطوح سرمی واسپین در گروه تجربی در مقایسه با گروه شاهد به طور معناداری پایین­تر بوده است و این نتایج نشان می­دهد تمرینات مقاومتی می ­تواند باعث كاهش سطوح سرمی واسپین همراه با كاهش سطوح شاخص­های التهابی دیگر شود. باید توجه داشت كاهش سطوح سرمی واسپین ممكن است، پاسخی تعدیلی به بهبود حساسیت انسولینی و كاهش سطوح شاخص‌های التهابی در موش­های صحرایی تمرین كرده گردد (صفرزاده و همکاران، 1391). در مقابل در بافت چربی موش­های چاق نیز گزارش شده است بر اثر درمان با واسپین نوترکیب، حساسیت انسولینی افزایش می­یابد که در همین ارتباط براساس یافته­ های (یان و همکاران، 2008) می­توان چنین فرض نمود افزایش غلظت سرمی واسپین موش­های صحرایی دیابتی که به­دنبال تمرینات مقاومتی رخ می­دهد، در افزایش حساسیت به انسولین موثر است. در پژوهشی که با هدف انجام 12 هفته تمرین ایروبیک[14] بر روی مقاومت به انسولین، آنزیم­های کبدی و نشانگرهای التهابی در مردان چاق صورت گرفت مشاهده گردید که هیچ رابطه معنا‌داری بین سطوح واسپین و پارامترهای متابولیکی که شامل مقاومت به انسولین باشد وجود ندارد. این نتایج نشان می­دهد 12 هفته تمرین ایروبیک به طور معناداری مقاومت به انسولین و پارامترهای متابولیکی را افزایش می­دهد در حالی که بر سطوح واسپین پلاسمایی بی­تاثیر می­باشد (جی یانگ، 2011).

نظر تغذیه و جنس و سن کنترل­های لازم انجام شد. آزمودنی­های گروه­های تمرینی با شدت بالا مطابق با برنامه تمرینی، فعالیت دویدن روی نوارگردان را به مدت 8 هفته و 5 جلسه در هفته اجرا کردند. این تمرین به صورت فزاینده و با رعایت اصل اضافه بار انجام شد. داده­های حاصل از پژوهش با بهره گرفتن از نرم افزار spss.16 و آزمون t مستقل و جهت تعیین رابطه بین متغیر­­های پژوهش از ضریب همبستگی پیرسون مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند. یافته­ های پژوهش حاکی از آن است که تمرین و فعالیت بدنی باعث کاهش سطوح پروتئین واسپین و افزایش سطح سرمی کمرین می‌شود. در نهایت مشخص گردید جهت ایجاد تغییرات قابل توجه در سطوح هورمون واسپین و کمرین، انجام هشت هفته فعالیت ورزشی کافی است و تغییر در عامل شدت و مدت زمان فعالیت ورزشی، می ­تواند بر پاسخ این هورمون­ها تاثیر داشته باشد.

واژه­های کلیدی : واسپین، کمرین، تمرین هوازی شدید

فهرست مطالب

 عنوان                                                                                                              صفحه

 فصل اول: کلیات

1-1- مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………. 2

1-2- بیان مسأله………………………………………………………………………………………………………….. 4

1-3- ضرورت و اهمیت تحقیق………………………………………………………………………………….. 8

1-4- اهداف تحقیق………………………………………………………………………………………………….. 11

1-4-1- هدف کلی………………………………………………………………………………………………. 11

1-4-2- اهداف اختصاصی…………………………………………………………………………………… 11

1-5- سوالات تحقیق………………………………………………………………………………………………… 11

1-6- تعاریف مفهومی و عملیاتی متغیرهای پژوهش…………………………………………….. 12

1-6-1- تعریف مفهومی………………………………………………………………………………………. 12

1-6-1-1- واسپین………………………………………………………………………………………………. 12

1-6-1-2- کمرین……………………………………………………………………………………………….. 12

1-6-1-3- بافت چربی………………………………………………………………………………………… 12

1-6-1-4- فعالیت هوازی……………………………………………………………………………………. 13

1-6-2- تعریف عملیاتی………………………………………………………………………………………. 13

1-6-2-1- فعالیت هوازی……………………………………………………………………………………. 13

1-6-2-2- موش نژاد اسپراگوداولی……………………………………………………………………. 13

فصل دوم: مفاهیم نظری و پیشینه پژوهش

2-1- مقدمه………………………………………………………………………………………………………………. 15

2-2- مفاهیم بنیادی پژوهش…………………………………………………………………………………… 16

2-2-1- بافت چربی……………………………………………………………………………………………… 16

2-2-2- بافت چربی سفید…………………………………………………………………………………… 16

2-2-3- بافت چربی قهوه ای………………………………………………………………………………. 17

2-2-4- تاریخچه کوتاهی درباره آدیپوکین ها…………………………………………………… 17

2-2-5- پروتئازهای سرین…………………………………………………………………………………… 20

2-2-6- سرپین ها……………………………………………………………………………………………….. 20

2-2-7- واسپین…………………………………………………………………………………………………… 23

2-2- 8- مراحل تولید واسپین…………………………………………………………………………… 25

2- 2- 9- تاثیرات القای واسپین بر مصرف غذا و سوخت و ساز گلوکز………….. 26

2-2-10- مطالعه مداخله واسپین در از دست دادن وزن………………………………… 27

2-2-11- غلظت سرم واسپین در چاقی و بیماری های متابولیک………………….. 28

2-2-12-انتشار واسپین حاصل از فشار ورزش اکسیداتیو……………………………….. 29

2-2-13- شناسایی و پردازش کمرین……………………………………………………………….. 30

2-2-14- ویژگی های کمرین…………………………………………………………………………….. 32

2-3- پیشینه تحقیق………………………………………………………………………………………………… 35

فصل سوم: روش تحقیق

3-1- مقدمه………………………………………………………………………………………………………………. 40

3-2-روش تحقیق……………………………………………………………………………………………………… 40

3-3- جامعه آماری، نمونه و روش نتیجه گیری…………………………………………………….. 41

3-4- متغیرهای پژوهش………………………………………………………………………………………….. 41

3-4-1- متغیر مستقل…………………………………………………………………………………………. 41

3-4-2- متغیرهای وابسته…………………………………………………………………………………… 41

3-5- ابزار اندازه گیری……………………………………………………………………………………………… 41

3-6- ابزار جمع آوری اطلاعات پژوهش…………………………………………………………………. 42

3-6-1- هورمون واسپین…………………………………………………………………………………….. 42

3-6-2- هورمون کمرین……………………………………………………………………………………… 42

3-6-3- وزن…………………………………………………………………………………………………………. 42

3-7- روش اجرا………………………………………………………………………………………………………… 42

3-7-1-پروتکل تمرینی……………………………………………………………………………………….. 44

3-8- روش تجزیه و تحلیل اطلاعات………………………………………………………………………. 45

فصل چهارم: تجزیه و تحلیل یافته های پژوهش

4-1- مقدمه………………………………………………………………………………………………………………. 47

4-2- یافتههای توصیفی……………………………………………………………………………………………. 48

4-3- یافته های مرتبط با سوالات پژوهش…………………………………………………………….. 49

4-3-1-سوال پژوهشی اول…………………………………………………………………………………. 49

4-3-2- سوال پژوهشی دوم……………………………………………………………………………….. 50

4-3-3- سوال پژوهشی سوم………………………………………………………………………………. 51

فصل پنجم: بحث و نتیجه گیری

5-1- مقدمه………………………………………………………………………………………………………………. 54

5-2- خلاصه پژوهش……………………………………………………………………………………………….. 54

5-3- بحث و بررسی…………………………………………………………………………………………………. 56

5-3-1- تاثیر فعالیت ورزشی بر واسپین……………………………………………………………. 56

5-3-2- تاثیر فعالیت ورزشی بر کمرین…………………………………………………………….. 60

5-3-3- تاثیر فعالیت ورزشی بر رابطه بین سطوح پلاسمایی واسپین و کمرین 64

5-4- نتیجه گیری…………………………………………………………………………………………………….. 64

5-5- محدودیت های پژوهش………………………………………………………………………………….. 64

5-5- 1- متغیرهای غیر قابل کنترل………………………………………………………………….. 64

5-5- 2- متغیرهای قابل کنترل…………………………………………………………………………. 65

5-6- پیشنهادها…………………………………………………………………………………………………………. 66

5-6-1- پیشنهادهای پژوهشی…………………………………………………………………………….. 66

5-6-2- پیشنهادهای کاربردی…………………………………………………………………………….. 66

منابع و مآخذ

منابع فارسی……………………………………………………………………………………………………………….. 67

منابع خارجی……………………………………………………………………………………………………………… 68

مقدمه

 عدم فعالیت بدنی و سبک زندگی غیرفعال از عوامل موثر در شیوع چاقی و اضافه وزن است که اغلب اختلالاتی نظیر مقاومت انسولینی، دیابت نوع 2، دیس­لیپیدمی و فشار خون بالا را موجب می­شود. چنین شرایطی منجر به بر هم خوردن تعامل بین فرآیندهای متابولیکی و ایمنی می­شود. به نظر می­رسد التهاب در پاتوژنز (بیماری زایی) این اختلالات موثر باشد. به خوبی مشخص شده است که پیشرفت وضعیت التهاب خفیف مزمن[1] پیش ­بینی قوی برای بسیاری از این بیماری­ها است. این وضعیت التهابی با سطوح بالای شاخص­های التهابی نظیر اینترلوکین-6 (IL-6)، عامل نکروز توموری- آلفا (TNF-α) و پروتئین واکنشگر C (CRP) مشخص می­شود. بافت چربی، نوع تخصص یافته­ای از بافت همبند است که عمدتاً از سلول­های چربی یا ادیپوسیت­ها[2] تشکیل شده است. این سلول­ها به صورت مجزا یا در گروه­های کوچک درون بافت همبند سست یا نامنظم و غالباً به صورت گروه­های مجتمع بزرگ یافت می­شوند و در آنجا جزء اصلی بافت چربی را تشکیل می­دهند، که بافت چربی در بسیاری از مناطق سرتاسر بدن قرار گرفته است.

بافت چربی بزرگترین ذخیره انرژی (به شکل تری­گلیسرید، چربی­های خنثی) در بدن است. سایر اعضای ذخیره کننده انرژی، عمدتاً کبد و عضلات اسکلتی، این عمل [ذخیره سازی] را در شکل گلیکوژن انجام می‌دهند. با این حال، موجودی گلیکوژن محدود است و باید ذخیره بزرگی از کالری در بین وعده­های غذایی به حرکت درآید. چون چگالی تری­گلیسریدها کمتر از گلیکوژن بوده و آنها ارزش کالریک بالاتری (3/9 kcal/g برای تری­گلیسریدها در مقابل 1/4 kcal/g برای کربوهیدرات­ها) دارند، بافت چربی به صورت بافت ذخیره­ای بسیار کارآمدی درآمده است. این بافت دائماً در حال تخریب و جایگزینی می­باشد و به تحریکات عصبی و هورمونی هر دو حساس است. افزون بر این، ادیپوسیت­ها خود، هورمون­ها و تعدادی از فاکتورهای مهم را آزاد می­ کنند و بافت چربی هم اکنون یک اندام مهم درون­ریز و سیگنال دهنده محسوب می­شود. بافت چربی یا آدیپوز، با ویژگی­های فیزیکی منحصر به فردش، یک هادی حرارتی چربی همچنین فضاهای میان سایر بافت­ها را پر و به نگه داری برخی از اندام­ها در محل خود کمک می­ کند. لایه­های زیرجلدی بافت چربی به شکل­ گیری سطح بدن کمک می­ کند، در حالی که ذخایر بالشتک مانند آن که عمدتاً در کف دست‌ها و پاها هستند، به عنوان ضربه­گیر عمل می­ کنند. دو نوع بافت چربی وجود دارد؛ محل، ساختمان، رنگ و ویژگی‌های آسیب شناختی آنها متفاوت است. بافت چربی سفید، که نوع شایع­تر است، از سلول­هایی تشکیل شده است که پس از تکوین کامل حاوی یک قطره مرکزی بزرگ چربی به رنگ زرد مایل به سفید در سیتوپلاسم خود هستند. بافت چربی قهوه­ای از سلول­هایی تشکیل شده است که حاوی قطره­های چربی متعددی هستند که میان تعداد زیادی میتوکندری پراکنده شده­اند، که موجب می­شود این سلول­ها تیره­تر به نظر برسند. هر دو نوع بافت چربی از خونرسانی غنی برخوردارند. مدتی پیش دانشمندان و پزشکان بافت چربی را به عنوان فقط یک بافت هدف غدد درون­ریز بررسی کردند اما اکنون به عنوان یک عضو از غدد درون­ریز که فقط درون خود ترشح می­ کند، بررسی می­ کنند. سلول­های چربی بالغ دسته­ای از پروتئین­ها را ترشح می­ کنند که به عنوان ادیپوکین­ها (سایتوکین­های بافت چربی) شناخته می­شوند. بعد از کشف لپتین به عنوان یک هورمون مشتق شده از بافت چربی، تعداد زیاد دیگری از ادیپوکین­ها کشف شدند. از جمله: ادیپوکین مهار کننده فعال دپلاستوزین-1 (PAI-1) و رسیتین بودند. ادیپوکین­ها نقش مهمی در رابطه متقابل بین بافت چربی و بافت­ها و ارگان­های دیگر دارند. این بافت­ها انگیزه محققان را برای تجزیه و تحلیل کامل­تر و جامع­تر پروتئین­های ترشح شده­ای که از بافت چربی مشتق می­شوند و رابطه آنها با ورزش، بیشتر می­ کند.

واسپین اولین بار در سال 2000 در سلول­های سفید چربی شناسایی شد که در بافت چربی قابل مشاهده بود. در موش­هایی که مورد آزمایش قرار گرفته­اند مشخص شد که مقاومت به انسولین و تحمل گلوکز با واسپین ارتباط مستقمی دارند (هیدا[3] و همکاران، 2005). کمرین نیز نوعی ماده پروتئینی می­باشد که از سوخت و ساز چربی به دست می­آید (بوزوگلو[4] و همکاران، 2007). این هورمون، در سطح خونی پلاسما در فرآیند سوخت و ساز مواد شیمیایی همراه با بسیاری از عملکردهای اصلی بدن مشاهده شده است. طبق مطالعات مختلف كمرین با شاخص توده بدنی (BMI)، مقاومت به انسولین، سندرم متابولیك، دیابت و بیماری­های قلبی-عروقی ارتباط دارد. لازم به ذكر است كه تولید كمرین به عنوان یك پروتئین كموتاكتیك در مناطق التهابی نیز گزارش شده است. این مولكول، نقش مهم و بالقوه­ای را در كنترل پاسخ ایمنی در نواحی ملتهب و بافت­های آسیب دیده ایفا می­كند و به عنوان یك عامل ضد التهابی نیز شناخته می­شود (روُی[5] و همکاران، 2007). باتوجه به تأثیرات زیاد واسپین و کمرین تقریباً بر تمام اعضاء بدن، نیاز به پژوهش­های بیشتر در زمینه ارتباط این دو ادیپوکین و فعالیت­های ورزشی بخصوص فعالیت استقامتی (هوازی) می­باشد.

 

1-2- بیان مسأله

 کشف آدیپوکین­ها­، به طور قابل توجهی به درک درستی از بیماری­های متابولیک کمک کرده است. بافت چربی در حال حاضر، به جای اینکه تنها به عنوان یک منبع انرژی غیرفعال محسوب شوند، به عنوان یک اندام بیولوژیکی فعال، قادر به تولید مواد مختلفی مانند بسیاری از هورمون­­ها­ و سایتوکین­ها می­باشد. آدیپوکین­ها، سایتوکین­هایی هستند که از بافت آدیپوسیت ترشح می­شوند. هر چند برخی آدیپوکین­ها ممکن است اثر محافظتی (مانند آدیپونکتین، آپلین) داشته باشند اما بیشتر آن­ها می­توانند در افزایش خطر ابتلا به بیماری­های قلبی – عروقی از روی تاثیرات پیش التهابی بر سیستم عروقی­­ یا با افزایش مقاومت انسولین موثر باشند. از آنجا که ممکن است برخی آدیپوکین­ها منعکس کننده وضعیت پیش التها­بی ناشی از افزایش چاقی و افزایش نفوذ ماکروفاژها بدون شرکت مستقیم در مسیرهای آترواسکلروستیک باشند، پس دیگر نمی­توانیم نقش فعالی که بافت چربی در بیماری­های فیزیوپاتولوژی و متابولیک و CVD دارد، را نادیده بگیریم (سو لیم و همکاران، 2012). نتایج مطالعات مختلف نشان می­دهد آدیپوکین­ها در افزایش چاقی مرتبط با اختلالات و سندرم متابولیک به­ویژه در پاتوژنز (افراد مبتلا به دیابت نوع 2) موثر هستند (اُلفت جی و همکارانش، 2012). آدیپوکین­ها در افزایش تصلب شرایین (آترواسکلروز) نیز نقش دارند (سو لیم و همکاران، 2012). ­از جمله آدیپوکین­ها می­توان به اینترلوکین 6، رزیستین[6]، فاکتور نکروز آلفا، RBP4[7]، آپلین، ادیپونکتین، واسپین[8] و کمرین اشاره کرد (هیدا و همکاران[9]، 2005).

در سال 2000 یک آدیپوکین جدید به نام واسپین که به خانواده برتر سرپین­ها[10] تعلق داشت از بافت چربی احشایی جدا شد. واسپین (مشتق از بافت چربی احشایی سرین بازدارنده پروتئاز) آدیپوسایتوکین جدیدی است که از بافت‌های چربی سفید احشایی موش صحرایی یک مدل حیوانی مبتلا به دیابت نوع 2 مشتق شده است (هیدا و همکاران، 2005). واسپین دارای خواص متعدد فیزیولوژیکی مانند بهبود تحمل گلوگز، افزایش حساسیت به انسولین، کاهش قند خون، کاهش مصرف غذا و همچنین به عنوان یک ضد التهاب در مطالعاتی که در محیط آزمایشگاه انجام شده است، می­باشد (وادا، 2008؛ برونتی و همکاران، 2011). نتایج مطالعات بالینی نشان می­دهد افزایش سطح واسپین در خون با چاقی و مقاومت به انسولین ارتباط دارد (تل و همکاران، 2008؛ گولکلیک و همکاران، 2009). واسپین نقش محوری در پاتوژنز بیماری کبد چرب غیرالکلی (NALFD) دارد. نه فقط به عنوان تنظیم کننده حساسیت به انسولین بلکه به عنوان واسطه­های فرایندهای التهابی عمل می­ کند. شواهد نشان می­دهد شیوع بیماری کبد چرب غیرالکلی به طور مداوم در حال افزایش است که به دلیل افزایش روزافزون چاقی است. (دیواناگام و همکاران، 2009)، مقاومت به انسولین کبدی و عضلانی را در نوجوانان مبتلا به کبد چرب غیرالکلی (NALFD) و نوجوانان سالم که وزن و سن یکسانی داشتند، اندازه‌گیری کردند. در نتیجه پی­بردند که مقاومت به انسولین در نوجوانان با NAFLD به طور مستقل از شاخص توده بدن (BMI) آنها افزایش یافته بود. همچنین پژوهش­ها نشان می­ دهند آمادگی جسمانی در سطح بالا، باعث کاهش فعالیت واسپین می­شود در حالی که فعالیت ورزشی در افراد غیرورزشکار باعث افزایش غلظت سرم واسپین می­شود (ودا[11]، 2008). در مقابل در پژوهشی که بر روی 36 سر موش به دنبال 4 هفته تمرینات مقاومتی در موش­های صحرایی غیردیابتی انجام شد، مشخص گردید سطح واسپین سرمی به طور معنی­داری کاهش می­یابد اما در گروه دیابتی که تمرین داشتند سطح واسپین کاهش پیدا نمی­کرد. از این رو می­توان چنین استنباط کرد که تمرینات مقاومتی، تاثیر متفاوتی بر سطوح واسپین سرمی گروه­های دیابتی و غیردیابتی موش­های صحرایی می‌گذارد (صفرزاده و همکاران، 1391). از طرفی دیگر در پژوهشی که بر روی 10 زن انجام گرفت مشخص گردید به دنبال اجرای یک تمرین مقاومتی یک روزه، در سطوح واسپین و گلوکز هیچ تغییر عمده­ای به وجود نمی‌آید اما در مقابل سطوح انسولین به طور معنی­داری افزایش می­یابد و همچنین باید گفت سطوح واسپین با گلوکز و انسولین همبستگی معناداری نداشت و این بدان معنی است که یک دوره تمرین قدرتی یک روزه تاثیری بر روی غلظت واسپین ندارد و این احتمال وجود دارد که واسپین تنظیم کننده مهمی برای گلوکز نباشد (قهرمانی و همکاران، 2012). بنابراین هورمون واسپین ممکن است با حساسیت به انسولین رابطه داشته باشد و بتواند با ایجاد تغییر در سطح آن، میزان مصرف گلوکز را از طریق تغییر در مقاومت به انسولین و یا حساسیت به انسولین تغییر دهد.

از طرف دیگر کمرین، ادیپوکینی می­باشد که در سال 2007 کشف شده است و مشخص گردید از 131 تا 137 اسید آمینه تشکیل شده است. به طور عمده، جایگاه اصلی این ادیپوکین در بافت چربی است. بررسی‌ها نشان می­دهد کمرین در بافت چربی موش­های چاق افزایش می­یابد. علاوه بر این در افراد چاق و دیابتی نیز کمرین افزایش پیدا می­ کند. در مجموع کمرین در نفوذ ماکروفاژها به درون بافت چربی که ممکن است باعث توسعه التهاب و مقاومت به انسولین شود، نقش مهمی را می ­تواند ایفا کند. همچنین مشاهده شده است این هورمون می‌تواند در بیماری­­های خود ایمنی، آرتریت روماتوئید، بیماری­های التهابی روده، سرطان تخمدان و بیماری کبد چرب غیرالکلی تاثیرگذار باشد. نتایج مطالعات نشان می­دهد بین کمرین و شاخص سندروم متابولیکی ارتباط وجود دارد. در این تحقیقات بین شاخص توده بدنی، دور کمر، فشار خون، تری‌گلیسرید، کلسترول، لیپوپروتئین با چگالی پایین و سطوح کمرین همبستگی مثبت ولی بین سطوح لیپوپروتئین با چگالی بالا و ادیپونکتین و کمرین همبستگی منفی­ای وجود دارد. صارمی و همکارانش اثر ۱۲ هفته تمرین قدرتی بر سطح سرمی كمرین، پروتئین واكنشگر C و فاكتور نكروز تومور آلفا در افراد مبتلا به سندروم متابولیك را مورد بررسی قرار دادند. آنها به این نتیجه رسیدند که 12 هفته تمرین قدرتی موجب بهبود شاخص­های قلبی و متابولیکی در افراد مبتلا به سندروم متابولیک می­شود و این بهبود با کاهش سطح کمرین و CRP همراه است. ریما[12] و همکارانش نیز اثر ورزش و کاهش وزن بر سطوح کمرین و بیان بافت چربی در 740 نفر از افراد چاق را در 12 هفته فعالیت ورزشی با رژیم غذایی مشخص مورد بررسی قرار دادند و به این نتیجه دست یافتند که کاهش سطوح کمرین ممکن است به بهبود حساسیت به انسولین و کاهش قابل توجه وزن کمک می­ کند. در مقابل در پژوهشی که (حقیقی و همکاران، 1390) بر روی بیماران سندرم تخمدان پلی­كیستیك PCOS)) انجام دادند، مشاهده کردند که سطح هورمون كمرین در سرم بیماران PCOS نسبت به گروه شاهد که دارای BMI مشابه بودند، افزایش قابل توجهی پیدا می­ کند. براساس یافته­ های این پژوهش، تغییرات كمرین می ­تواند در تشخیص مكانیسم اختلال مذكور و یافتن راهكارهای درمانی جدید موثر واقع شود.

با توجه به اهمیت این دو هورمون به­عنوان عوامل احتمالی در پیشگیری و یا هشدار دهنده بیماری­ها، فرایندهای متابولیکی و عملکردهای دستگاه­های مختلف بدن که در بالا بیان شد و نتایج متناقض تحقیقات انجام شده در این زمینه، به­نظر می­رسد انجام پژوهش حاضر ضروری می­باشد. در پژوهش حاضر، محققان به­دنبال پاسخ به این سوالات هستند که آیا تمرینات ­هوازی شدید تاثیری بر سطوح پلاسمایی واسپین دارد؟ آیا تمرینات ­هوازی شدید تاثیری بر سطوح پلاسمایی کمرین دارد و آیا به­دنبال هشت هفته تمرینات ­هوازی شدید، رابطه معناداری بین تغییرات واسپین و کمرین وجود دارد؟ بنابراین هدف کلی از انجام پژوهش حاضر، بررسی تاثیر هشت هفته فعالیت هوازی با شدت زیاد بر سطوح پلاسمایی واسپین (Vaspin) و کمرین (Chemerin) در موش­های ماده نژاد اسپراگوداولی است.

1-3- ضرورت و اهمیت تحقیق

 در طول دهه­ی گذشته، چاقی به طور فزاینده­ای شیوع یافته و در حال حاضر یكی از جدی­ترین مسائل مربوط به سلامت عمومی است. سندروم متابولیك یا سندروم مقاومت به انسولین، یك اختلال متابولیكی است كه توسط حضور چندین عامل خطرزای بیماری­های قلبی – عروقی از جمله چاقی شكمی، افزایش چربی خون، فشار خون بالا و مقاومت به انسولین مشخص می­شود. سندروم متابولیك و دیابت نوع ۲، مهم­ترین عوامل خطرزای مرتبط با بیماری‎‌های قلبی – عروقی در افراد چاق هستند. البته سازوكارهایی كه توسط آن­ها سندروم متابولیك در افراد چاق گسترش می­یابد به خوبی روشن نیست. بنابراین بررسی برخی از هورمون‌هایی که به عنوان عوامل تاثیرگذار یا پیش­آگهی (پرگنوزی) در پیشگیری و یا هشدار دهنده بیماری‌ها، فرایندهای متابولیکی و عملکردهای دستگاه­های مختلف بدن محسوب می­شوند، ضروری است.

در گذشته باور بر این بود كه بافت چربی یك بافت بی­اثر است و تنها به صورت ذخیره كننده­ی تری‌گلیسریدها عمل می­كند اما در حال حاضر به خوبی نشان داده شده است بافت چربی برخی از پروتئین‌های فعال زیستی – كه به طور كلی آدیپوكین­ها نامیده می­شوند – ترشح می‌‌‌كند و از این راه در هموستاز انرژی (مانند :آدیپوكین لپتین) و التهاب سیستمیك (مانند: TNF-α) نقش ایفا می­كند كه به نظر می­رسد در بیماری­زایی سندروم متابولیك، نقش كلیدی دارند (صارمی و همکاران، 1389). بنابراین باید گفت بافت چربی به عنوان یك سیستم هورمونی فعال علاوه بر ایفای نقش در ذخیره انرژی، دركنترل متابولیسم بدن نیز شركت می­كند .آدیپوكین­ها، پروتئین‌های ترشح شده از بافت چربی هستند كه این نقش را به عهده دارند (حقیقی و همکارانش، 1391). شواهد اخیر پیشنهاد می­­كند كه چاقی، به ویژه چاقی احشایی، با وضعیت التهاب مزمن، توسط سطح نشانگرهای التهابی اینترلوکین6، فاکتور نکروز تومور آلفا و پروتئین واکنشگرC  همراه است. در واقع التهاب مزمن، در افراد چاق مهم­ترین عامل مرتبط كننده­ی افزایش توده‌ی بافت چربی و مقاومت به انسولین عنوان شده است، زیرا TNF-α، IL-6، واسپین و کمرین كه واسطه‌های شیمیایی ترشح شده از بافت چربی هستند، واسطه­های مهم ایجاد مقاومت به انسولین در افراد چاق نیز می­باشند (صارمی و همکاران، 1389).

با توجه به اینکه دو هورمون واسپین و کمرین در سال­های اخیر کشف شده است، پژوهش­های ورزشی محدودی در این زمینه انجام شده است. علاوه بر این، هنوز یک نتیجه قطعی در ارتباط با پاسخ این دو هورمون به فعالیت ورزشی نیز مشخص نشده است چرا که نتایج این پژوهش­های، متناقض می­باشد. (یونگ و همکاران، 2011) نشان دادند واسپین در سلول­های اندوتلیال عروقی نقش حفاظتی دارد. ممکن است واسپین در کاهش گرفتگی شریان­های ناشی از سندرم متابولیک نیز نقشی اساسی داشته باشد. در مقابل پایین­تر بودن سطح سرمی واسپین در بیماران دیابتی نوع ۲ مبتلا به عوارض ریزعروقی (نوروپاتی، رتینوپاتی و نفروپاتی) در مقایسه با بیماران بدون این عوارض حاکی از تاثیر این ادیپوکین در اختلالات متابولیکی می‌باشد (گالسیک[13] و همکاران، 2009). در همین زمینه در پژوهشی که بر روی 16 سر موش با یك برنامه تمرین 4 هفته­ای انجام شد، مشخص گردید سطوح سرمی واسپین در گروه تجربی در مقایسه با گروه شاهد به طور معناداری پایین­تر بوده است و این نتایج نشان می­دهد تمرینات مقاومتی می ­تواند باعث كاهش سطوح سرمی واسپین همراه با كاهش سطوح شاخص­های التهابی دیگر شود. باید توجه داشت كاهش سطوح سرمی واسپین ممكن است، پاسخی تعدیلی به بهبود حساسیت انسولینی و كاهش سطوح شاخص‌های التهابی در موش­های صحرایی تمرین كرده گردد (صفرزاده و همکاران، 1391). در مقابل در بافت چربی موش­های چاق نیز گزارش شده است بر اثر درمان با واسپین نوترکیب، حساسیت انسولینی افزایش می­یابد که در همین ارتباط براساس یافته­ های (یان و همکاران، 2008) می­توان چنین فرض نمود افزایش غلظت سرمی واسپین موش­های صحرایی دیابتی که به­دنبال تمرینات مقاومتی رخ می­دهد، در افزایش حساسیت به انسولین موثر است. در پژوهشی که با هدف انجام 12 هفته تمرین ایروبیک[14] بر روی مقاومت به انسولین، آنزیم­های کبدی و نشانگرهای التهابی در مردان چاق صورت گرفت مشاهده گردید که هیچ رابطه معنا‌داری بین سطوح واسپین و پارامترهای متابولیکی که شامل مقاومت به انسولین باشد وجود ندارد. این نتایج نشان می­دهد 12 هفته تمرین ایروبیک به طور معناداری مقاومت به انسولین و پارامترهای متابولیکی را افزایش می­دهد در حالی که بر سطوح واسپین پلاسمایی بی­تاثیر می­باشد (جی یانگ، 2011).

از طرف دیگر، در یک پژوهش مشخص گردید تغییرات ناشی از فعالیت ورزشی در غلظت‌های کمرین، با چاقی و مقاومت به انسولین ارتباط ندارد (صارمی و همکاران، 2010). در پژوهشی دیگر که برای اندازه ­گیری سطوح کمرین بر روی 740 نفر برای اندازه ­گیری mRNA[15] و نیز سه گروه آزمایشی دیگر که 12 هفته تمرین، 6 ماه مطالعه رژیم با کالری محدود، و 12 ماه بعد از عمل جراحی، انجام شد، نشان داده شد که mRNA کمرین به ویژه در بافت چربی بیماران با دیابت نوع 2 بالاتر بوده است و با شاخص توده بدن (BMI)، درصد چربی بدن، پروتئین واکنشگر C[16] و ارزیابی مدل هموستاز مقاومت به انسولین و آهنگ تزریق گلوکز همبستگی دارد. کاهش وزن ناشی از عمل جراحی چاقی باعث کاهش عمده­ای در ظهور کمرین شد. مقاومت به انسولین و التهاب، پیشگویی­های مستقل از BMI برای افزایش غلظت سرم کمرین می­باشند. کاهش ظهور کمرین و کاهش غلظت سرم ممکن است با بهبود حساسیت انسولین و التهاب غیر قابل تشخیص در بیماری­های بالینی بالاتر از کاهش وزن عمده مرتبط باشد (چکرون[17] وهمکاران، 2012). بنابراین می­توان گفت تغییرات این هورمون­ها می ­تواند به عنوان یک عامل پیشگیری کننده و یک زنگ خطر برای افرادی باشد که احتمال دارد درگیر سندرم­های متابولیکی شوند. به همین دلیل در پژوهش حاضر آزمودنی­های سالم انتخاب شدند تا بتوان پاسخ واسپین و کمرین به فعالیت ورزشی را مورد بررسی قرار داد. بنابراین در پژوهش حاضر تاثیر 8 هفته برنامه تمرینی شدید هوازی بر این هورمون­ها در موش­های سالم بررسی شد.

1-4- اهداف تحقیق

1-4-1- هدف کلی

از طرف دیگر، در یک پژوهش مشخص گردید

 

<a href="http://40y.ir/%d8%af%d8%a7%d9%86%d9%84%d9%88%d8%af-%d9%be%d8%a7%db%8c%d8%a7%d9%86-%d9%86%d8%a7%d9%85%d9%87-%d8%a7%d8%b1%d8%b4%d8%af-%d8%a8%d8%b1%d8%b1%d8%b3%db%8c-%d8%aa%d8%a7%d8%ab%db%8c%d8%b1spp-streptomyces/"><img class="alignnone wp-image-170858″ src="https://arshadfile.ir/wp-content/uploads/2019/08/8_001-300x173-300x173.png” alt="برای دانلود متن کامل پایان نامه ها اینجا کلیک کنید” width="283″ height="163″ /></a>

&nbsp;

<a href="http://40y.ir/%d8%af%d8%a7%d9%86%d9%84%d9%88%d8%af-%d9%be%d8%a7%db%8c%d8%a7%d9%86-%d9%86%d8%a7%d9%85%d9%87-%d8%a7%d8%b1%d8%b4%d8%af-%d8%a8%d8%b1%d8%b1%d8%b3%db%8c-%d8%aa%d8%a7%d8%ab%db%8c%d8%b1-%d9%87%d8%b4%d8%aa/"><img class="alignnone wp-image-170858″ src="https://arshadfile.ir/wp-content/uploads/2019/08/8_001-300x173-300x173.png” alt="برای دانلود متن کامل پایان نامه ها اینجا کلیک کنید” width="283″ height="163″ /></a>

تغییرات ناشی از فعالیت ورزشی در غلظت‌های کمرین، با چاقی و مقاومت به انسولین ارتباط ندارد (صارمی و همکاران، 2010). در پژوهشی دیگر که برای اندازه ­گیری سطوح کمرین بر روی 740 نفر برای اندازه ­گیری mRNA[15] و نیز سه گروه آزمایشی دیگر که 12 هفته تمرین، 6 ماه مطالعه رژیم با کالری محدود، و 12 ماه بعد از عمل جراحی، انجام شد، نشان داده شد که mRNA کمرین به ویژه در بافت چربی بیماران با دیابت نوع 2 بالاتر بوده است و با شاخص توده بدن (BMI)، درصد چربی بدن، پروتئین واکنشگر C[16] و ارزیابی مدل هموستاز مقاومت به انسولین و آهنگ تزریق گلوکز همبستگی دارد. کاهش وزن ناشی از عمل جراحی چاقی باعث کاهش عمده­ای در ظهور کمرین شد. مقاومت به انسولین و التهاب، پیشگویی­های مستقل از BMI برای افزایش غلظت سرم کمرین می­باشند. کاهش ظهور کمرین و کاهش غلظت سرم ممکن است با بهبود حساسیت انسولین و التهاب غیر قابل تشخیص در بیماری­های بالینی بالاتر از کاهش وزن عمده مرتبط باشد (چکرون[17] وهمکاران، 2012). بنابراین می­توان گفت تغییرات این هورمون­ها می ­تواند به عنوان یک عامل پیشگیری کننده و یک زنگ خطر برای افرادی باشد که احتمال دارد درگیر سندرم­های متابولیکی شوند. به همین دلیل در پژوهش حاضر آزمودنی­های سالم انتخاب شدند تا بتوان پاسخ واسپین و کمرین به فعالیت ورزشی را مورد بررسی قرار داد. بنابراین در پژوهش حاضر تاثیر 8 هفته برنامه تمرینی شدید هوازی بر این هورمون­ها در موش­های سالم بررسی شد.

1-4- اهداف تحقیق

1-4-1- هدف کلی

 
تابستان
 

تکه هایی از متن به عنوان نمونه :

«فهرست مطالب»

عنوان                                                     صفحه

چکیده 1

فصل اول: کلیات پژوهش 2

1-1- مقدمه 3

1-2- اهداف تحقیق‌‌ 6

1-3- خانواده نعناع 7

1-3-1- گیاه رزماری 7

1-3-1-1- تاریخچه 8

1-3-1-2- گیاه‌شناسی 9

1-3-1-3- دامنه انتشاررزماری 9

1-3-1-4- نیازهای اکولوژیکی و پراکنش 9

1-3-1-5- سازگاری 9

1-3-1-6- ماده متشکله 10

1-3-1-7- فرآوری 10

1-3-1-8- تکثیر گیاه رزماری 11

1-3-1-9- کود دهی 12

1-3-1-10- آفات و بیماری‌ها 12

1-3-1-11- روش برداشت رزماری 12

1-3-1-12- ویژگی‌های سلامت‌آوری رزماری 13

1-3-1-13- اهمیت دارویی بودن رزماری 14

1-3-1-14- مصارف دارویی 16

1-3-1-15- آثار فارماکولوژیکی 17

1-3-1-16- عملكرد اقتصادی 17

1-3-2- گیاه اسطوخودوس 18

1-3-2-1- تاریخچه 18

1-3-2-2- گیاه‌شناسی 18

1-3-2-3- نیازهای اکولوژیکی اسطوخودوس 20

1-3-2-4- تناوب کاشت 21

1-3-2-5- مواد و عناصر غذایی مورد نیاز 21

1-3-2-6- آماده‌سازی خاک 22

1-3-2-7- سازگاری 22

1-3-2-8- تاریخ و فواصل کاشت 22

1-3-2-9- روش کاشت (تکثیر) 23

1-3-2-10- مراقبت و نگهداری 25

1-3-2-11- برداشت محصول 25

1-3-2-12- جمع‌آوری بذر اسطوخودوس 26

1-3-2-13- فرآوری 26

1-3-2-14- عملکرد اقتصادی اسطوخودوس 27

1-4- بذر و جوانه‌زنی 28

1-4-1- تعریف بذر 29

1-4-2- ازدیاد گیاهان 29

1-4-3- عوامل محیطی مؤثر در جوانه زدن بذر 30

1-4-3-1- رطوبت 31

1-4-3-2- دما 31

1-4-3-3- اکسیژن 32

1-4-3-4- نور 32

1-4-4- سایر عوامل مؤثر بر جوانه‌زنی 33

1-4-5- عوامل یا مراحل فیزیولوژیکی جوانه زدن بذر 33

1-4-6- مواد شیمیایی تحریک‌کننده جوانه‌زنی 35

1-4-6-1- جیبرلین‌ها 35

1-4-6-2- سیتوکینین‌ها 35

1-4-6-3- اتیلن 36

1-4-6-4- پراکسید هیدروژن 36

1-4-6-5- اکسین‌ها 36

1-4-6-6- نیترات پتاسیم 36

1-4-6-7- تیواوره 37

1-4-6-8- سایر مواد شیمیایی 37

1-4-7- طبقات بذر 37

1-4-8- الگوهای جوانه‌زنی 38

1-4-8-1- جوانه‌زنی بدون زمینی یا بدون خاکی 38

1-4-8-2- جوانه‌زنی درون زمین یا درون خاکی 38

1-4-9- مراحل جوانه‌زنی 39

1-4-9-1- بیدار شدن یا فعال شدن بذر 39

1-4-9-2- رشد طولی 39

1-4-10- نیازمندی‌های جوانه‌زنی 39

1-4-10-1- گازها 39

1-4-10-2- درجه حرارت 40

1-4-10-3- آب 40

 

1-4-11- هورمون‌های گیاهی مؤثر در عمل جوانه‌زنی 42

1-4-11-1- اکسین 42

1-4-11-2- سایتوکینین 42

1-4-11-3- جیبرلین 42

1-4-12- عوامل موثر بر سبز شدن بذور 43

فصل دوم: ادبیات و سوابق تحقیق 3

فصل سوم: فرآیند پژوهش 50

3-1- موادگیاهی و محل انجام آزمایش 51

3-2- تیمارها 52

3-3- تیمارهای مورد ارزیابی 52

3-3-1- آّب داغ 52

3-3-2- اسید 53

3-3-3- گرمادهی 53

3-3-4- خواب فوتوشیمیایی 54

3-3-5- سرمادهی یا پیش سرمادهی 54

3-4- صفات مورد ارزیابی 57

3-4-1- درصد و سرعت جوانه‌زنی 57

3-4-2- طول ساقچه 58

3-4-3- طول ریشه چه 58

3-5- روش‌های محاسبه آماری 58

فصل چهارم: یافته‌های پژوهش 59

4-1- صفات مورد ارزیابی 64

4-1-1- تاثیر تیمار دما بذور رزماری و اسطوخودوس 64

4-1-1-1- تاثیر تغییرات دما بر جوانه‌زنی بذر اسطوخودوس و رزماری 65

4-1-1-2- تاثیر تغییرات دما بر طول ساقچه و ریشه چه بذر اسطوخودوس و رزماری 66

4-1-2- تاثیر تیمار اسید سولفوریک بر بذور رزماری و اسطوخودوس 67

4-1-2-1- تاثیر اسید سولفوریک بر جوانه‌زنی بذر اسطوخودوس و رزماری 68

4-1-2-2- تاثیر اسید سولفوریک بر طول ریشه چه بذر رزماری 69

4-1-2-3- تاثیر اسید سولفوریک بر طول ریشه چه بذر اسطوخودوس 70

4-1-3- تاثیر تیمارشوری بر بذور رزماری و اسطوخودوس 71

4-1-3-1- تاثیر تیمار شوری بر جوانه‌زنی بذر رزماری و اسطوخودوس 72

4-1-3-2- تاثیر تیمار شوری بر طول ریشه چه وساقچه بذر رزماری و اسطوخودوس 73

4-2- همبستگی بین صفات ارزیابی شده 75

4-2-1- همبستگی بین صفات در گیاه رزماری-تیمار دما 75

4-2-2- همبستگی بین صفات در گیاه رزماری-تیمار اسید سولفوریک 75

4-2-3- همبستگی بین صفات در گیاه رزماری-تیمار شوری 75

4-2-4- همبستگی بین صفات در گیاه اسطوخودوس-تیمار دما 76

4-2-5- همبستگی بین صفات در گیاه اسطوخودوس-تیمار اسید سولفوریک 76

4-2-6- همبستگی بین صفات در گیاه اسطوخودوس-تیمار شوری 76

فصل پنجم: بحث و نتیجه‌گیری 77

5-1- بحث و تفسیر 78

5-2- نتیجه‌گیری نهایی 81

5-3- پیشنهادات 82

منابع 83

پیوست‌ها 90

چکیده انگلیسی 93

 

«فهرست جداول»

جدول                                                                                        صفحه

جدول 1-1: سود حاصله از فروش رزماری 18

جدول 1-2: مجموع هزینه‌های كاشت، داشت و برداشت و هزینه زمین جهت كشت اسطوخودوس (یك هكتار) (1389) 27

جدول 4-1: جدول تجزیه واریانس داده‌ها برای تیمار حرارتی رزماری 61

جدول 4-2: جدول تجزیه واریانس داده‌ها در تیمار حرارتی در اسطوخودوس 61

جدول 4-3: تجزیه واریانس داده‌ها در تیمار اسید سولفوریک در رزماری 62

جدول 4-4: تجزیه واریانس داده‌ها در تیمار اسید سولفوریک در اسطوخودوس 62

جدول 4-5: تجزیه واریانس داده‌ها برای تیمار شوری در رزماری 63

جدول 4-6: تجزیه واریانس داده‌ها برای تیمار شوری در اسطوخودوس 63

جدول 4-7: همبستگی صفات در تیمار دمایی رزماری 75

جدول 4-8: همبستگی صفات در تیمار اسید سولفوریک رزماری 75

جدول 4-9: همبستگی صفات در تیمار شوری رزماری 75

جدول 4-10: همبستگی صفات در تیمار دمایی اسطوخودوس 76

جدول 4-11: همبستگی صفات در تیمار اسید سولفوریک اسطوخودوس 76

جدول 4-12: همبستگی صفات در تیمار شوری اسطوخودوس 76

جدول پیوست-1: مقایسه میانگین و تجزیه واریانس تیمار دمایی بر روی بذور اسطوخودوس 90

جدول پیوست-2: مقایسه میانگین تیمار دمایی بر روی بذور رزماری 90

جدول پیوست-3: مقایسه میانگین تیمار اسید سولفوریک بر روی بذور رزماری 90

جدول پیوست-4: مقایسه میانگین تیمار اسید سولفوریک بر روی بذور اسطوخودوس 90

جدول پیوست-5: مقایسه میانگین تیمار شوری بر روی بذور رزماری 90

جدول پیوست-6: مقایسه میانگین تیمار شوری بر روی بذور اسطوخودوس 91

جدول پیوست-7: میانگین جوانه‌زنی دو گیاه رزماری و اسطوخودوس نسبت به تیمار اسید سولفوریک 91

 

 

 

 

 

 

 

 

«فهرست نمودارها»

نمودار                                                                                      صفحه

نمودار 4-1: جوانه‌زنی دو گیاه رزماری و اسطوخودوس نسبت به تیمار حرارتی 65

نمودار 4-2: تغییرات طول ساقه چه و ریشه چه نسبت به تیمار حرارتی 66

نمودار 4-3: جوانه‌زنی بذور رزماری و اسطوخودوس در تیمار اسید سولفوریک 68

نمودار 4-4: تغییرات طول ریشه چه و ساقه چه بر روی بذر رزماری در تیمار اسید سولفوریک 69

نمودار 4-5: تغییرات طول ریشه چه و ساقه چه بر روی بذر اسطوخودوس در تیمار اسید سولفوریک 70

نمودار 4-6: نمودار درصد جوانه‌زنی نسبت به تیمار شوری در رزماری 72

نمودار 4-7: نمودار درصد جوانه‌زنی نسبت به تیمار شوری در اسطوخودوس 72

نمودار 4-8: طول ساقچه و ریشه چه مربوط به تیمار شوری بر روی بذور رزماری 73

نمودار 4-9: طول ساقچه و ریشه چه مربوط به تیمار شوری بر روی بذور اسطوخودوس 73

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

«فهرست شکل‌ها»

شکل                                                                                    صفحه

شکل پیوست-1: ترتیب لایه‌های بذر و بستر در تیمار دمایی درون یک ظرف بزرگ (Booner et al 1974) 92

 

 

 

چکیده

با توجه به اهمیت گیاهان دارویی در درمان بیماری‌ها و همچنین محدود بودن رویشگاه‌های طبیعی، کمی زادآوری و مصرف بی‌رویه، برنامه‌ریزی جهت کشت و اهلی کردن آنها بسیار ضروری به نظر می‌رسد.

شوری آب و خاک از مشکلات در حال افزایش جهان است که سطح وسیعی از کشور ما را نیز در بر
می‌گیرد. این تحقیق به منظور تعیین بهترین تیمار، جهت غلبه بر مشکل جوانه‌زنی و رفع خفتگی بذر گیاهان اسطوخودوس (Lavandula officinalis) و رزماری (Rosmarinus officinalis) و همچنین پیدا کردن بهترین تیمار برای جوانه‌زنی در بذور این گیاهان انجام گرفت. همچنین به منظور ارزیابی تحمل و تعیین مکانسیم‌های تحمل به شوری و تاثیر دماهای مختلف و اسید سولفوریک بر روی جوانه‌زنی بذور رزمای و اسطوخودوس؛ به همین منظور پژوهشی جهت بررسی تاثیر عوامل مختلف فیزیکوشیمیای بر جوانه‌زنی بذرهای گیاهان اسطوخودوس و رزماری آزمایشی در قالب طرح کاملاً تصادفی با 9 تکرار و 3 تیمار در آزمایشگاه مرکز آموزش عالی امام خمینی (ره) در کرج انجام شد. تحقیق در یک فضای سرپوشیده (اتاق) و در داخل پتری دیش انجام شد. بذر اصلاح شده رزماری و اسطوخودوس از مرکز تحقیقات کرج تهیه شد. در این تحقیق سعی شده تا با بهره گرفتن از تیمارهای مختلف به جوانه‌زنی سریع بذرهای اسطوخودوس و رزماری رسید. تیمارهای مورد مطالعه در این آزمایش؛ دما (4، 8، 24 درجه سانتی‌گراد) اسید سولفوریک (آب گرم، 15 دقیقه در اسید، 30 دقیقه در اسید)، شوری (غلظت صفر، 50، 100، 150 دسی زیمنس بر متر) بودند. با بهره گرفتن از نرم‌افزار SPSS و استفاده از آزمون دانکن در سطح (P ≤ 0.05) جهت آنالیز داده‌ها و مقایسه میانگین‌ها استفاده شد. نتایج بدست آمده از تجزیه واریانس و مقایسه میانگین‌ها در بین تیمارهای اعمال شده بر روی بذور حاکی از آن است که اختلاف معنی‌دار می‌باشد به طوری که در تیمار حرارتی بالاترین میزان جوانه‌زنی مربوط به 4 درجه سانتی‌گراد بود. در مقایسه میانگین‌ها بیشترین درصد جوانه‌زنی مربوط به رزماری با درصد 55 مربوط به تیمار اسید سولفوریک در مدت 15 دقیقه بود و کمترین درصد جوانه‌زنی به میزان 35 درصد مربوط به تیمار آب گرم اسطوخودوس بوده است.

 

کلید واژه: اسطوخودوس، اسید سولفوریک، بذر، جوانه‌زنی، دما، رزماری

 

 

 

 

 

 

 

1- فصل اول
کلیات پژوهش

 

 

 

 

 

 

1-1- مقدمه
فعالیت انسان عامل برخی از مشكلات محیط زیست و به ویژه خروج خاك از اكوسیستم طبیعی و كشاورزی است و زادآوری مناطق آسیب دیده نیازمند احیای دوبارة پوشش گیاهی با گیاهانی است كه قادر به رشد و گسترش در خاك‌های با حاصلخیزی كم یا حتی كیفیت خاك را افزایش می‌دهند
(Olmez et al, 2007). بنابراین پوشش گیاهی یكی از عوامل مهم در پیشگیری و حفاظت از فرسایش خاك است در واقع پوشش گیاهی با نفوذ بیشتر بارندگی در خاك، موجب كاهش فرسایش در سطح خاك می‌شود. علاوه بر این، پوشش گیاهی از طریق سیستم ریشه‌ای به توسعة بهتر ساختار خاك و پایداری آن كمك می‌کند‌‌ (Prittchett & Fisher, 1987). تنش‌های محیطی غیر زیستی به ویژه تنش‌های شوری و خشکی بیش از عوامل دیگر از عوامل محدودکننده تولید محصول کشاورزی، موجب کاهش تولیدات زراعی در سطح جهان می‌گردند. اگرچه اطلاعات در زمینه‌‌‌ی وسعت اراضی شور تفاوت نشان می‌دهند ولی در هرحال بیان‌کننده گستردگی و وسعت اراضی شور در سطح جهان را دارند. وسعت این اراضی بین 340 تا 950 میلیون هکتار تخمین زده می‌شود (جعفری، 1373). در ایران وسعت اراضی شور حدود 15.2% از وسعت کل ایران یا در حدود 25 میلیون هکتار از اراضی کشور می‌باشد که از این اراضی در نتیجه شوری، قلیائیت، بایر و بلااستفاده مانده است (جعفری، 1373). گیاهان در محیط شور با دو عامل اصلی مواجه هستند. یکی املاح زیاد موجود در محلول خاک که پتانسیل اسمزی خاک را پاییین می‌آورد و باعث کاهش جذب و کمبود آب در گیاه می‌شود Greenwey, H and R. Munns. 1980) و (Marschner, H.1986. حساسیت گیاهان )اعم از زراعی و زینتی) به شوری در مراحل مختلف رشد متفاوت است(Maibody., and Gharehreyazi. 2002; Maghtoli., and Chaichi. 1999)، به طوری كه در بسیاری از گیاهان، حساس‌ترین مرحله از چرخه زندگی گیاه نسبت به تنش شوری، مراحل جوانه‌زنی و گلدهی به شمار می‌آید. در حالی كه (Gerim and kampel.1991)‌‌. بیشترین حساسیت گیاهان به تنش شوری را هنگام جوانه‌زنی بذر و ابتدای رشد گیاهچه می‌دانند. علاوه بر این مشخص گردیده كه از بین شاخص‌های جوانه‌زنی بذر، درصد و سرعت جوانه‌زنی بذر از مهمترین عوامل تأثیرپذیر در شرایط تنش شوری است
(Rajabi. And Postini. 2005; Maibody., and Gharehreyazi. 2002). همچنین مشخص شده كه با افزایش دما از حد بهینه جوانه‌زنی از درصد جوانه‌زنی و سرعت جوانه‌زنی و طول ریشه چه كاسته می‌شود
(Taize, and Zeiger. 1998; Hopkins, 1995). در دیگر منابع نیز اشاره می‌شود كه شوری در صورت بالا بودند ما اثرات مخرب‌تری بر جوانه‌زنی بذر از خود بر جای می‌گذارد Kozlowski,.and Gentile,. 1959)، (Khan, M.A., and Ungar, I.A. 1996‌‌. جوانه‌زنی بذور علاوه بر شرایط محیطی مانند رطوبت، دما و اکسیژن تحت تأثیر عوامل داخلی مانند خواب و سختی پوسته بذر می‌باشد
(Benech-Arnold, R.L., 2004). به همین دلیل تعیین دقیق زمان رویش گیاهان در طبیعت مشکل است (Benech-Arnold, R.L et al., 2000). خواب بذر در حقیقت یک نوع سازگاری طبیعی به شرایط محیط می‌باشد که باعث می‌گردد گیاهان در شرایط طبیعی در زمان‌های مختلف ظاهر شده و در نتیجه شانس بیشتری برای ادامه نسل داشته باشند (-Allen, P.S. and Meyer, S.E., 2002). علاوه بر آن خواب بذر و عدم جوانه‌زنی آنها باعث ایجاد مشکلاتی در تحقیقات علوم گیاهی، تکثیر و حفاظت گیاهان می‌گردد. تاکنون تحقیقات متعددی در مورد از بین بردن خواب بذور گیاهان، استفاده از تیمارهای مختلف شامل هورمون‌های گیاهی، اسید سولفوریک، متانول، نیترات پتاسیم، آب جوش، سرمادهی و آب‌شویی انجام گرفته است (Phartial, S.S., 2003‌‌، – Schelin, M,et., 2003 و Tigabu, M., and Oden, P.C., 2001). اما گونه‌های مختلف گیاهی واکنش‌های متفاوتی به این تیمار‌ها نشان می‌دهند. گاهی نیز اعمال این تیمارها نیازمند مواد و وسایل خاصی بوده و یا بسیار مشکل و وقت‌گیر می‌باشد. بنابراین دستیابی به روش‌های سریع و آسان برای از بین بردن سریع خواب بذر گونه‌های گیاهی از جمله تاتوره و تولید گیاهچه‌های سالم و قوی ضروری به نظر می‌رسد (Tigabu, M., and Oden, P.C., 2001). با توجه به اینكه رویكرد جهانی به سمت داروهای گیاهی و فاصله گرفتن از داروهای شیمیایی است، توجه بیش از پیش به گیاهان داروئی را ایجاب می کند. یكی از عمده‌ترین مشكلات در این زمینه محدود بودن گیاهان موجود در طبیعت است، كه باید به دقت مورد بررسی قرار گیرد، تا با برداشت بی‌رویه، شاهد انقراض آنها نباشیم و با كشت و اهلی نمودن آنها جوابگوی نیاز روزافزون جامعه به این گیاهان باشیم. اولین قدم در این راه، شناسایی و آشنایی با نحوة كشت و شرایط ایده‌آل پرورش این گیاهان توسط بذر است. گیاهان دارویی با ارزش می‌توان به اسطوخودوس و رزماری اشاره کرد. در این پروژه سعی شده روش‌های مناسب و سریع کشت این گیاهان توسط بذر را بررسی کرد(Tigabu, M., and Oden, P.C., 2001). اسطوخودوس فرانسوی (با گونه‌های اسپیکا، افیسینالیس و ورا هم نام است)، گیاهی است مدیترانه‌‌ای، منشاء آن جنوب اروپا گزارش شده است و در جنوب و مرکز ایتالیا، یونان، جنوب فرانسه و اسپانیا در خاک‌های سبک شنی و در ارتفاعات 1700 متری از سطح دریا به طور خودرو می‌روید. این گیاه حقیقی (غیر دو رگ) است و بذر تولید می‌کند (علی زرگری‌‌، 1376). اکلیل کوهی با نام عمومی رزماری گیاهی است علفی، پایا، دارای ساقه‌ای چوبی به ارتفاع نیم تا یک متر با برگ‌های سبز، دائمی و بسیار معطر، متقابل با کناره برگشته، باریک و دراز و نوک تیز، سطح فوقانی برگ آن به رنگ سبز و سطح تحتانی به علت وجود کرک‌ها سبز مایل به سفید است.گل‌های این گیاه کوچک و به رنگ آبی روشن است که در کنار برگ‌ها می‌روید (علی زرگری‌‌، 1376).

می‌توان گفت که در دنیا در بخش تولید و فرآوری مواد بهداشتی و آرایشی تمامی تولیدکنندگان بیشتر به سمت و سوی تهیه مواد با فرمولاسیون شیمیایی پرداخته‌اند، از یک طرف متأسفانه سلامتی افراد جامعه و زیست محیطی را به خطر انداخته است و امروزه در جهان، بحث بر سر آلودگی‌زدایی زیستی و کاهش آلاینده‌های جوی می‌باشد (علی زرگری‌‌، 1376).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1-2- اهداف تحقیق‌‌
یکی از مشکلات اصلی گیاهان دارویی چند ساله از خانواده نعناع همانند رزماری و اسطوخودوس مشکل جوانه‌زنی این بذور و قوه نامیه این بذور می‌باشد.

– بررسی و کاربرد عوامل فیزیکوشیمیایی در غلظت‌های متفاوت و تاثیر آن بر جوانه‌زنی بذر گیاهان رزماری و اسطوخودوس.

– به دست آوردن تعیین درصد جوانه‌زنی بالا در غلظت معین شیمیای بر جوانه‌زنی بذور گیاهان رزماری و اسطوخودوس.

– اهمیت ضروری اینکه عوامل فیزیکو شیمیای بر جوانه‌زنی بذور گیاهان زینتی و دارویی به خصوص رزماری و اسطوخودوس نسبت به سایر عوامل کاربردی در دنیا کم‌هزینه و در صورت نبودن امکانات پیشرفته می‌توان به راحتی بذور این گیاهان را وادار به جوانه‌زنی کرد.

 

 

 

 

 

 

 

 

آفلاین، روابط مستقیم و غیرمستقیم بر عملکرد شغلی موثر هستند و نتایج آزمون مدل با متغیرهای کنترل و روابط اصلی نشان داد که، روابط مستقیم آفلاین، روابط غیرمستقیم آفلاین و روابط مستقیم آنلاین پیش‌بینی‌کننده عملکرد شغلی می‌باشند، اما ارتباط میان روابط غیرمستقیم آنلاین و عملکرد شغلی چشمگیر نیست. نتایج آزمون فریدمن نیز نشان داد که انگیزه پیشرفت مهم‎ترین و موثرترین عامل در روابط و عملکرد شغلی کارکنان است.

 واژگان کلیدی: شبکه‌های آنلاین، شبکه‌های آفلاین، شبکه‌های ارتباطی، شبکه‌های اجتماعی، تکامل، عملکرد شغلی

 

فهرست مطالب

فصل اول- کلیات پژوهش… 1

1-1    مقدمه. 1

1-2   بیان موضوع. 2

1-3   اهمیت موضوع. 4

1-4   مروری بر ادبیات پژوهش… 8

1-4-1  توانمند‌سازی شغلی کارکنان. 8

1-4-2  عملکرد شغلی.. 9

1-4-3  ارتباطات.. 10

1-4-4  روابط آفلاین (رو‌‌ در رو) 11

1-4-5  روابط آنلاین.. 11

1-4-6  شبکه‌های ارتباطی.. 12

1-4-7  شبکه اجتماعی.. 12

1-5  ا هداف پژوهش… 14

1-6   سوالات پژوهش… 14

1-7   فرضیات پژوهش… 15

1-8   روش پژوهش… 16

1-9   مفاهیم و واژگان کلیدی.. 16

1-9-1  شبکه ارتباطی.. 16

1-9-2  شبكه روابط آفلاین.. 16

1-9-3  شبکه‌ روابط آنلاین.. 17

1-9-4   ارتباط مستقیم آفلاین.. 17

1-9-5   ارتباط غیر مستقیم آفلاین.. 18

1-9-6   ارتباط مستقیم آنلاین.. 18

1-9-7   ارتباط غیر مستقیم آنلاین.. 18

1-9-8   شبکه اجتماعی.. 18

1-9-9   تکامل ( رابطه مکمل) 19

1-9-10  عملکرد شغلی (متغیر وابسته) 19

1-10   قلمرو پژوهش… 20

1-11   ساختار پژوهش… 20

1-12   جمع بندی.. 22

فصل دوم – ادبیات پژوهش… 23

2-1   مقدمه. 23

2-2   عملکرد: مفاهیم و ابعاد. 24

2-3   عملکرد شغلی.. 25

2-4    عوامل موثر بر عملکرد شغلی.. 27

2-4-1  عوامل شخصیتی.. 28

2-4-2   عوامل سازمانی.. 34

2-5   ارتباطات.. 39

2-5-1 روابط آفلاین.. 40

2-5-2 روابط آنلاین.. 42

2-5-3  رابطه مکمل ارتباطات آنلاین و آفلاین.. 43

2-5-4  عوامل موثر بر قدرت ارتباطات در دستیابی به منابع. 45

6-2 شبکه اجتماعی.. 52

2-6-1  سایت‌های شبکه‌های اجتماعی  و تعامل در فضای آنلاین.. 56

2-7   فرهنگ.. 65

2-7-1  فرهنگ سازمانی.. 66

2-7-2  فرهنگ و اثر بخشی سازمانی.. 67

2-8   پیشینه پژوهش… 67

2-8-1  پیشینه پژوهش در داخل کشور 67

2-8-2  پیشینه پژوهش در خارج از کشور 72

2-9   جمع بندی.. 83

فصل سوم- روش پژوهش… 85

3-1   مقدمه. 85

3-2   نوع و روش پژوهش… 85

3-3  روش‌شناسی پژوهش… 86

3-4  شناسایی متغیر‌ها و توسعه مدل. 88

3-4-1  توسعه مدل. 88

3-5  توسعه فرضیه‌ها 89

3-6   ابزار پژوهش… 98

3-7   سازمان و جامعه آماری.. 101

3-8   نمونه آماری.. 102

3-9  روش جمع آوری داده 102

 

3-10  روایی (اعتبار) و پایایی (قابلیت اعتماد) ابزار گردآوری داده 103

3-11  روش تجزیه و تحلیل داده‌ها 103

3-12  ابزار نرم‌افزاری پژوهش… 103

3-13  جمع بندی.. 105

فصل چهارم- تجزیه و تحلیل آماری.. 106

4-1    مقدمه. 106

4-2  تحلیل آماری.. 106

4-2-1  روایی ابزار پژوهش… 106

4-2-2  پایایی (قابلیت اطمینان) 108

4-3  آمار توصیفی.. 109

4-3-1  بررسی توصیفی ویژگی‌های جمعیت شناختی.. 109

4-4   آزمون همبستگی پیرسون. 113

4-5   رگرسیون. 115

4-6  مقایسه نتایج با مقاله مرجع.. 118

4-7  روایی ) اعتبار) پرسشنامه فرهنگ.. 120

4-8  پایایی (قابلیت اطمینان) 122

4-9  آمار توصیفی.. 123

4-9-1  بررسی توصیفی ویژگی‌های جمعیت شناختی.. 124

4-10  آزمون نرمال بودن توزیع. 126

4-11  آزمون فریدمن.. 127

فصل پنجم- بحث و نتیجه‌گیری.. 130

5-1   مقدمه. 130

2-5   خلاصه پژوهش… 130

5-3   بررسی فرضیات پژوهش… 133

5-4   بررسی سوالات پژوهش  و پاسخ به آنها 136

5-5   نتایج پژوهش… 137

5-6   پیشنهاد به سازمانها 139

5-7   محدودیتهای پژوهش… 140

5-8  پیشنهاد برای تحقیقات آتی.. 141

5-9   محدودیت‌ها و مشکلات پژوهشگر. 143

فهرست منابع فارسی.. 144

فهرست منابع انگلیسی.. 149

پیوست‌ها 169

 فهرست جداول

جدول ‏2‑1  عوامل موثر بر عملکرد شغلی.. 38

جدول 2-2  مکانیزم‌های دستیابی به منابع. 52

جدول 2-3  پژوهش‌های انجام شده در داخل کشور 71

جدول 2-4  پژوهشهای انجام شده در خارج از کشور 77

جدول 2-5   تحقیقات اولیه شبکه اجتماعی و عملکرد فردی.. 79

جدول 3-1  جزئیات پرسشنامه ارتباطات و عملکرد شغلی.. 100

جدول 3-2   جزئیات پرسشنامه عوامل فرهنگی.. 101

جدول 4-1  شاخص KMO و آزمون بارتلت.. 107

جدول 4-2   تحلیل عاملی.. 107

جدول 4-3   خلاصه پردازش.. 108

جدول 4-4   روایی ابزار پژوهش… 108

جدول 4-5   روایی مولفه‌های اصلی پژوهش… 108

جدول 4-6   آمار توصیفی.. 109

جدول 4-7   توزیع کارکنان برحسب جنسیت.. 110

جدول 4-8   توزیع کارکنان برحسب مقام. 110

جدول 4-9   توزیع کارکنان برحسب سابقه کاری.. 111

جدول 4-10  توزیع کارکنان برحسب تجربه کامپیوتری.. 112

جدول4-11  همبستگی متغیرهای پژوهش… 114

جدول 4-12  خلاصه آزمون مدل. 115

جدول 4-13  ضرایب رگرسیون برای پیش بینی عملکرد شغلی با توجه به مدل‌های پژوهش… 115

جدول 4-14  خلاصه آزمون مدل. 116

جدول 4-15  ضرایب رگرسیون برای پیش بینی عملکرد شغلی با توجه به مدل‌های پژوهش… 116

جدول 4-16  مقایسه نتایج با مقاله مرجع. 119

جدول 4-17  شاخص KMO و آزمون بارتلت.. 120

جدول 4-18  تحلیل عاملی.. 120

جدول 4-19  نتایج پردازش داده‌ها 122

جدول 4-20  روایی ابزار پژوهش… 122

جدول 4-21  روایی مولفه‌های اصلی پژوهش… 122

جدول 4-22  آمار توصیفی متغیرهای پژوهش… 123

جدول 4-23  توزیع کارکنان برحسب جنسیت.. 124

جدول 4-24  توزیع کارکنان برحسب رشته تحصیلی.. 125

جدول 4-25  آزمون نرمال بودن توزیع. 126

جدول 4-26  آزمون فریدمن.. 127

جدول 4-27  میانگین رتبه عوامل. 128

جدول 4-28  رتبه بندی عوامل بر اساس اولویت 129

فهرست شکل‌ها

شکل 1-1  ساختار پژوهش… 21

شکل 2-1 مجازی سازی شبکه ارتباطی محیط کاری.. 41

شکل 3-1 روش‌شناسی پژوهش… 87

شکل 3-2  مدل مفهومی پژوهش… 89

فهرست نمودارها

 

نمودار 4-1  توزیع کارکنان بر حسب جنسیت.. 110

نمودار 4-2  توزیع کارکنان بر حسب مقام. 111

نمودار 4-3  توزیع کارکنان بر حسب سابقه کاری.. 112

نمودار 4-4  توزیع کارکنان بر حسب تجربه کامپیوتری.. 113

نمودار 4-4  توزیع کارکنان را بر حسب جنسیت.. 124

نمودار 4-5  توزیع کارکنان را بر حسب رشته تحصیلی.. 125

 

فصل اول- کلیات پژوهش
 
1-1    مقدمه
تغییرات سریع از ویژگی‌های مهم محیط كسب‌و‌كار كنونی می‌باشد. بنگاه‌های صنعتی و خدماتی با محیط رقابتی كه پیچیدگی، پویایی و غیر قابل‌ پیش‌بینی بودن از ویژگی‌های اصلی آن است در تعامل هستند )نیك‌سیر، 1371). تغییراتی همچون افزایش رقابت جهانی، تأثیر فناوری اطلاعات، طراحی مجدد فرایندهای کسب‌و‌کاری و توسعه بخش‌های خدماتی بر دنیای کار تاثیر می‌گذارند (Frese, 2000). سازمان‌ها همچنان به سرمایه‌گذاری‌های عظیم برای ایجاد زیرساخت فناوری اطلاعات و ارتباطات به منظور تسهیل روابط کارکنان و در نتیجه افزایش عملکرد شغلی کارکنان ادامه می‌دهند ((Guartner, 2008. شبکه‌های اجتماعی مجازی به عنوان یکی از جدیدترین فناوری‌های ارتباطی هستند که به کاربران در حفظ روابط اجتماعی موجود، پیدا کردن دوستان جدید، تغییر و تکامل سایت‌ها و شریک و سهیم شدن در تجربه‌های یکدیگر کمک می‌کنند و زمینه عضویت، فعالیت و مشارکت هدفمند کاربران را فراهم می‌کنند (Massari, 2010). توسعه‌های اخیر فناوری اطلاعات و سرویس‌های وب منجر به توسعه و گسترش شبکه‌های اجتماعی و ارتباطات شده است. از ویژگی‌های مهم شبکه‌های اجتماعی، تعامل بین کاربران است. کاربران شبکه‌های اجتماعی نه تنها اطلاعات شخصی خود (Foster et.al‚