وب کاوی ———–5
1-2-        ارتباط وب کاوی و داده کاوی————6
1-3-        انواع وب کاوی——–7
اهداف و کاربرد ———-8
2-1-        خصوصی سازی محتوای وب————–8
2-2-        پیش بازیابی ———-8
2-3-        بهبود طراحی سایت های وب————-8
2-4- تشخیص اجتماعات وب—-9
2-5-پیمایش وب————-9
2-6- کاربردهای وب کاوی——9
2-6-1- تجارت الکترونیکی—–10
2-6-2-  موتورهای جستجو—-10
2-6-3-  حراجی در وب——-10
3-         مشکلات و چالش های وب کاوی———–11
4-         وب کاوی و زمینه های تحقیقاتی مرتبط—–12
4-1- وب کاوی و داده کاوی—12
4-2- وب کاوی و بازیابی اطلاعات—————12
4-3- وب کاوی و استخراج اطلاعات————–13
4-4- وب کاوی و یادگیری ماشین—————13
5- انواع وب کاوی————14
5-1-  کاوش محتوای وب——15
5-1-1-  انواع کاوش محتوا در وب ————–16
5-1-1-1- طبقه بندی——–16
5-1-1-3- خوشه بندی——-16
5-1-1-4- سایر انواع کاوش محتوا در وب———17
5-1-2- رویکردهای کاوش محتوا در وب –17
5-1-3- الگوریتم های کاوش محتوا در وب ——–18
 

5-1-3- 1- درخت تصمیم———18
5-1-3- 2- شبکه عصبی———–18
5-1-3- 3- سایر الگوریتم های کاوش-18
5-2- کاوش ساختار وب————19
5-2-1- مدل های بازنمایی ساختار وب—————-19
5-2-1-1- مدل های مبتنی بر گراف–19
5-2-1-2- مدل های مارکو———-21
5-2-2- الگوریتم های کاوش ساختار وب—————21
5-2-2-1- HITS-بلافاصله پس از پرداخت لینک دانلود فایل در اختیار شما قرار می گیرد21
5-2-2-2- Page Rank———–22
5-2-2-3- الگوریتم جریان بیشینه—-23
5-2-2-4- Average Clicks——24
6- کاوش استفاده از وب————-24
6-1- انواع داده های استفاده از وب—-25
6-1-1- داده های سرورهای وب——25
6-1-2- داده های سرورهای پراکسی—25
6-1-3- داده های کلاینت———–25
6-2- پیش پردازش داده های استفاده از وب————-26
6-2-1- پاکسازی داده————–26
6-2-2- تشخیص و بازسازی نشست—-26
6-2-3- بازیابی ساختار و محتوا——-27
6-2-4- قالب بندی داده————-27
6-3- روش های کاوش استفاده از وب–28
6-3-1- قوانین انجمنی————–28
6-3-2- الگوهای ترتیبی————-28
6-3-3- خوشه بندی—————-29
6-4- کاربردهای کاوش استفاده از وب–29
6-4-1- خصوصی سازی محتوای وب—30
6-4-2- پیش بازیابی —————30
6-4-3- بهبود طراحی سایت های وب–30
6-5-خروجی ها و تكنیكهای wum—–30

6-6 -تحلیل wum—————-31

7- نتیجه گیری-بلافاصله پس از پرداخت لینک دانلود فایل در اختیار شما قرار می گیرد—32

8- مراجع-بلافاصله پس از پرداخت لینک دانلود فایل در اختیار شما قرار می گیرد——–33

 

مفهوم داده کاوی[1] و وب کاوی[2]
داده کاوی  یک نوع تحلیل برروی پایگاه داده های بزرگ است که به کشف دانش جدید از آن پایگاه داده منتهی می شود. وقتی پایگاه داده سیستم بزرگ می شود و اطلاعات متنوعی در آن وجود دارد با بهره گرفتن از داده کاوی می توانیم الگوهایی را برروی این پایگاه داده کشف کنیم که با روابط درون پایگاه داده نمی شد به آن پی برد.بعنوان مثالی ساده ، شما پایگاه داده سایت آمازون (خرید و فروش اینترنتی) را در نظر بگیرید، برروی پایگاه داده این سایت اطلاعات زیادی از خرید ها و جستجو های افراد مختلف وجود دارد، با بهره گرفتن از تکنیک های داده کاوی می توانیم یک الگو بدست بیاوریم که مشخص می کند هر جستجو در سایت در نهایت منجر به چه خریدی شده است و سپس آن را به سایر کاربران بعنوان راهنمایی ارائه کنیم.

داده كاوی فرایندی تحلیلی است كه برای كاوش داده ها ( معمولا حجم عظیمی از داده ها – در زمینه های كسب وكار و بازار) صورت می‌گیرد و یافته‌ها‌با‌به‌كارگیری الگوهایی‌،‌احراز اعتبار می‌شوند . هدف اصلی داده كاوی پیش بینی است و به صورت دقیق تر میتوان گفت :
“کاوش داده ها شناسایی الگوهای صحیح، بدیع، سودمند و قابل درک از داده های موجود در یک پایگاه داده است که با بهره گرفتن از پرداز شهای معمول قابل دستیابی نیستند“ [5].

داده کاوی ، علم استخراج اطلاعات مفید از پایگاه های داده یا مجموعه داده ای می باشد. به عبارت دیگرداده کاوی استخراج نیمه اتوماتیک الگوها، تغییرات، وابستگی ها، نابهنجاری ها و دیگر ساختارهای معنی دار آماری از پایگاه های بزرگ داده می باشد [5].

 

وب کاوی
با افزایش چشمگیر حجم اطلاعات و توسعه وب، نیاز به روش ها و تکنیک هایی که بتوانند امکان دستیابی کارا به داده ها و استخراج اطلاعات از آنها را فراهم کنند، بیش از پیش   احساس می شود. وب کاوی یکی از زمینه های تحقیقاتی است که با به کارگیری تکنیک های داده کاوی به کشف و استخراج خودکار اطلاعات از اسناد و سرویس های وب می پردازد. در واقع وب کاوی، فرآیند کشف اطلاعات و دانش ناشناخته و مفید از داده های وب می باشد .وب کاوی در واقع کاربرد تکنیک های داده کاوی به منظور کشف الگوهایی از وب می باشد.

استفاده از وب داده های[3]  وب یکی از گام های کلیدی در کشف دانش در پایگاه داده، ایجاد یک مجموعه داده مناسب جهت انجام داده کاوی می باشد.در وب کاوی این داده می تواند از سمت سرور، مشتری، پروکسی سرور یا از یک پایگاه داده سازمان جمع آوری شود. هر کدام از این داده ها نه تنها از نظر منابع داده متفاوت می باشند بلکه از نظر انواع داده های موجود و محدوده مکانی که آن داده از آنجا جمع آوری می شود و متد پیاده سازی آن انواع داده ای که در وب کاوی استفاده می شود شامل: “محتوا “: داده واقعی در صفحات وب، داده ای که صفحه وب برای نمایش آن به کاربران طراحی شده است.که معمولاً از متن و گرافیک تشکیل شده ولی به آن محدود نمی شود.”ساختار” : داده ای که سازمان دهی محتوا را مشخص می سازد. اطلاعات ساختار درون صفحات شامل ترتیب انواع تگ های XML  یا HTML در یک صفحه داده شده می باشد و می تواند به صورت یک ساختار درختی نمایش داده شود که تگ ریشه درخت می باشد. اصلی ترین نوع از اطلاعات ساختاری بین صفحات، هایپرلینک است که یک صفحه را به دیگری مرتبط می کند.”استفاده”: داده ای که الگوی استفاده از صفحات وب را مشخص می سازد، مثل آدرس های IP، رجوع به صفحات و تاریخ و زمان دسترسی. “پروفایل کاربر” : داده ای که اطلاعات آماری درباره کاربران وب سایت فراهم می سازد که شامل داده ثبت نام و اطلاعات پروفایل مشتری می باشد.منابع داده داده های استفاده که از منابع مختلفی جمع آوری می شود، الگوهای راهبری از بخش های مختلفی از کل ترافیک وب را نمایش می دهد.  جمع آوری در سطح سرورلاگ های وب سرور یک منبع مهم برای اجرای وب کاوی استفاده از وب محسوب می شود زیرا به طور صریح رفتار مرورگری تمام مشاهده کنندگان سایت را ثبت می کند.

4-2-    ارتباط وب کاوی و داده کاوی
وب کاوی و داده کاوی ارتباط بسیار نزدیکی با یکدیگر دارند. داده کاوی فرآیند ارائه پرس­وجوها و استخراج الگوها و اطلاعات مفید و ناشناخته از داده هایی است که معمولا در پایگاه داده ها ذخیره شده اند. در واقع بسیاری از تکنیک های داده کاوی قابل استفاده در وب کاوی هستند. اما حوزه وب کاوی وسیع تر از داده کاوی است و این دو زمینه تحقیقاتی در جنبه های مختلفی از یکدیگر متفاوتند که برخی از آنها عبارتند از:

در داده کاوی، داده ها ساخت یافته هستند و معمولا در پایگاه داده ها وجود دارند. اما در وب، داده ها عموما غیر ساخت یافته هستند.
جمع آوری و مدیریت داده ها در وب دشوار است.
داده ها در وب تنها شامل محتوای مستندات و صفحات وب نیستند. بلکه در وب دو نوع داده اصلی دیگر نیز برای کاوش مورد استفاده قرار می گیرند. نوع اول، اطلاعات ساختاری وب است که منظور از آن پیوندهای بین صفحات وب می باشد. نوع دوم نیز، اطلاعات مربوط به نحوه استفاده کاربران از وب است. در واقع تحلیل رفتار کاربر در استفاده از وب، ترجیحات و علایق وی درباره نوع و قالب اطلاعات، … بخش مهمی از وب کاوی است. در داده کاوی این دو نوع از داده وجود ندارند.
مسئله دیگری که در وب کاوی مطرح است، حفظ حریم کاربران[4] است. تکنیک های داده کاوی معمولا در یک محیط بسته به کار می روند. در حالی که تکنیک های وب کاوی در محیط باز وب انجام می شوند. بنابراین باید تضمین شود، اطلاعات شخصی و خصوصی کاربران مورد سوء استفاده قرار نمی گیرند.

مراحل وب کاوی
وب کاوی شامل چهار مرحله اصلی می باشد[10] :

پیدا کردن منبع: این مرحله شامل بازیابی اسناد وب مورد نظر می باشد.
انتخاب اطلاعات و پیش پردازش: در این مرحله به صورت خودکار اطلاعات خاصی از اسناد بازیابی شده، انتخاب و پیش پردازش می شوند
تعمیم[5]: در این مرحله به صورت خودکار الگوهای عام در یک یا چندین سایت وب کشف می شود.
تحلیل: در این مرحله الگوهای به دست آمده در مرحله قبل اعتبار سنجی[6] و تفسیر می شوند.
در مرحله اول داده ها از منابع موجود در وب مانند خبرنامه های الکترونیکی، گروه های خبری، اسناد HTML، پایگاه داده های متنی و … بازیابی می شوند. مرحله انتخاب و پیش پردازش شامل هر گونه فرآیند تبدیل داده های بازیابی شده در مرحله قبل می باشد. این پیش پردازش می تواند کاهش کلمات به ریشه آنها[7]، حذف کلمات زائد[8]،

حدود یک قرن از ساخت اولین موتور القائی در جهان می گذرد و در طول این زمان این موتورها به خاطر مزایایی چون وزن کم، ارزان بودن نسبی آنها و عدم نیاز به تعمیر و نگهداری جدی توانسته اند جایگاه ویژه ای را در صنعت به خود اختصاص دهند.

تا اوایل دهه 1970 میلادی در کاربردهایی که عملکرد حالت گذرا در آنها چندان مورد توجه نبود موتورهای القائی مجالی به موتورهای DC ندادند و به سرعت جایگزین آنها شدند. اما در کاربردهایی که به پاسخ سریع نیاز بود (مانند سرو سیستم ها و کاربردهای رباتیک) به خاطر نبود روش هایی جهت کنترل دقیق موتورهای القائی، موتورهای DC جایگاه خود را حفظ کردند. در خلال این سال ها روش های کنترل اسکالر به پیشرفت های قابل توجهی دست یافتند.

این روش ها متکی به کنترل اندازه ولتاژ، فرکانس و جریان ورودی موتور بودند. با ارائه نظریه کنترل برداری میدان گرا و فراگیر شدن کاربرد آن در دهه 1970 میلادی، امکان کنترل دقیق موتور القائی فراهم شد. کنترل برداری این حقیقت را مشخص کرد که عملکرد حالت گذرای نامطلوب در موتورهای القائی به دلیل محدودیت های ساختمان

 

(ممکن است هنگام انتقال از فایل اصلی به داخل سایت بعضی متون به هم بریزد یا بعضی نمادها و اشکال درج نشود ولی در فایل دانلودی همه چیز مرتب و کامل است)

فهرست مطالب
عنوان                                                                                                               صفحه

چكیده………………………………………………………………………………………………………………………….. 1

فصل اول: مقدمه……………………………………………………………………………………………………………… 2

فصل دوم: مروری بر تحقیقات انجام شده

2-1- سندرم تخمدان پلی‌کیستیک (PCOS)…………………………………………………………………………. 5

2-2- سابقه‌ی سندرم تخمدان پلی‌کیستیک……………………………………………………………………………. 7

2-3- اپیدومیولوژی سندرم تخمدان پلی‌کیستیک…………………………………………………………………….. 7

2-4- خصوصیات بالینی سندرم تخمدان پلی‌کیستیک………………………………………………………………. 8

2-5- چرخه‌ی قاعدگی……………………………………………………………………………………………………. 10

2-5-1- فاز فولیکولار…………………………………………………………………………………………………….. 10

2-5-1-1- فولیکول بدوی………………………………………………………………………………………………. 11

2-5-1-2- فولیکول پیش انترال………………………………………………………………………………………… 13

2-5-1-3- فولیکول انترال……………………………………………………………………………………………….. 15

2-5-1-4- انتخاب فولیکول غالب…………………………………………………………………………………….. 16

2-5-1-5- فولیکول پیش تخمک‌گذاری……………………………………………………………………………… 18

2-5-1-6- تخمک‌گذاری……………………………………………………………………………………………….. 21

2-5-2- فاز لوتئال…………………………………………………………………………………………………………. 23

2-6- عدم تخمک‌گذاری…………………………………………………………………………………………………. 27

2-6-1- علل عدم تخمک‌گذاری……………………………………………………………………………………….. 27

2-6-2- نقائص مرکزی…………………………………………………………………………………………………… 30

2-6-2-1- تومورهای هیپوفیز…………………………………………………………………………………………… 31

2-6-2-2- هیپرپرولاکتینمی…………………………………………………………………………………………….. 31

2-6-3- بالا بودن غلظت استروژن به طور مزمن……………………………………………………………………. 31

2-6-4- نقص در فوران LH……………………………………………………………………………………………. 32

2-7- بیماری‌های موضعی تخمدان……………………………………………………………………………………… 33

2-7-1- سندرم تخمدان چند کیستی…………………………………………………………………………………… 33

2-7-1-1- زنان با یک مشخصه‌ی منحصر تخمدان‌های پلی‌کیستیک………………………………………….. 36

2-7-1-2- تعریف حاضر از تخمدان پلی‌کیستیک…………………………………………………………………. 36

2-7-1-3- ویژگی‌های بالینی و بیوشیمیایی PCOS……………………………………………………………….. 39

2-7-1-3-1- گنادوتروپین‌ها در PCOS……………………………………………………………………………. 39

2-7-1-3-1-1- ترشح نامناسب گنادوتروپین……………………………………………………………………… 39

2-7-1-3-2- تولید استروئید در زنان PCOS………………………………………………………………………. 40

2-7-1-3-2-1- ترشح آندروژن………………………………………………………………………………………. 40

2-7-1-3-2-2- تولید استروئید در تخمدان………………………………………………………………………… 40

2-7-1-3-2-3- هیپرآندروژنمی………………………………………………………………………………………. 43

 

2-7-1-3-2-3-1- هیپرآندروژنیسم بالینی…………………………………………………………………………. 45

2-7-1-3-3- اختلالات تیروئیدی…………………………………………………………………………………….. 46

2-7-1-3-4- هیپرپرولاکتینمی…………………………………………………………………………………………. 46

2-7-1-3-5- خصوصیات متابولیکی در PCOS…………………………………………………………………… 46

2-7-1-3-5-1- تحمل گلوکز…………………………………………………………………………………………. 46

2-7-1-3-5-2- مقاومت به انسولین…………………………………………………………………………………. 47

2-7-1-3-5-3- کلیرانس و ترشح انسولین………………………………………………………………………… 49

2-7-1-3-5-4- مقاومت انسولینی در زنان PCO………………………………………………………………… 50

2-7-1-3-5-5- فاکتورهای رشد شبه‌انسولینی در PCOS………………………………………………………. 50

2-7-1-3-6- لپتین و PCOS………………………………………………………………………………………….. 52

2-7-1-3-7- لیپیدها و PCOS………………………………………………………………………………………… 54

2-7-1-3-7-1- دیس‌لیپیدمی…………………………………………………………………………………………. 55

2-7-1-3-8- تنظیم وزن و انرژی…………………………………………………………………………………….. 55

2-7-1-3-9- هیرسوتیسم………………………………………………………………………………………………. 56

2-7-1-3-9-1- هیرسوتیسم ایدیوپاتیک……………………………………………………………………………. 57

2-7-1-3-10- اختلالات قاعدگی و خطر ابتلا به سرطان آندومتر…………………………………………….. 58

2-7-1-3-11- ژنتیک PCOS…………………………………………………………………………………………. 59

2-7-1-3-12- مدیریت بالینی………………………………………………………………………………………… 60

2-7-1-3-13- تغییرات نحوه‌ی زندگی……………………………………………………………………………… 61

2-8- ناهنجاری‌های متابولیک و خطرات سلامت همراه با آن‌ها…………………………………………………. 62

2-9- معیارهای تشخیص PCOS………………………………………………………………………………………. 64

فصل سوم: مواد و روش‌ها

3- 1- منشور اخلاقی……………………………………………………………………………………………………… 66

3- 2- جامعه‌ی مورد مطالعه……………………………………………………………………………………………… 66

3- 3- نمونه‌گیری…………………………………………………………………………………………………………… 67

3-3-1- خون‌گیری وریدی………………………………………………………………………………………………. 67

3-4- آزمایش‌های بیوشمیایی……………………………………………………………………………………………. 67

3-4-1- اندازه‌گیری گلوکز………………………………………………………………………………………………. 67

3-4-2- اندازه‌گیری پروفایل لیپیدی…………………………………………………………………………………… 68

3-4-3- اندازه‌گیری تری‌گلیسرید………………………………………………………………………………………. 68

3-4-4- اندازه‌گیری کلسترول…………………………………………………………………………………………… 69

3-4-5- اندازه‌گیری لیپوپروتئین………………………………………………………………………………………… 70

3-4-5-1- اندازه‌گیری لیپوپروتئین با دانسیته‌ی بالا به روش مستقیم…………………………………………… 70

3-4-5-2- اندازه‌گیری لیپوپروتئین با دانسیته‌ی پایین……………………………………………………………… 70

3-4-6- سنجش هورمونی……………………………………………………………………………………………….. 71

3-4-6-1- اندازه‌گیری هورمون LH در سرم………………………………………………………………………… 71

3-4-6-2- اندازه‌گیری هورمون FSH در سرم………………………………………………………………………. 72

3-4-6-3- اندازه‌گیری هورمون تستوسترون در سرم………………………………………………………………. 73

3-4-6-4- اندازه‌گیری هورمون DHEA-S………………………………………………………………………….. 74

3-4-6-5- اندازه‌گیری هورمون پرولاکتین در سرم………………………………………………………………… 75

3-4-6-6- اندازه‌گیری هورمون آندروستندیون……………………………………………………………………… 76

3-4-6-7- اندازه‌گیری هورمون پروژسترون در سرم………………………………………………………………. 76

3-4-6-8- اندازه‌گیری هورمون استروژن در سرم………………………………………………………………….. 77

3-4-6-9- اندازه‌گیری هورمون TSH در سرم………………………………………………………………………. 78

3-5- تکمیل پرسش‌نامه‌ها………………………………………………………………………………………………… 79

3-5-1- پرسش‌نامه‌ی کیفیت زندگی…………………………………………………………………………………… 79

3-5-2- پرسش‌نامه‌ی دموگرافیک……………………………………………………………………………………… 79

3-6- تجزیه و تحلیل‌های آماری……………………………………………………………………………………….. 79

فصل چهارم: نتایج

4-1- بررسی ویژگی‌های جمعیت‌شناختی زنان مورد مطالعه……………………………………………………… 81

4-2- مقایسه‌ی هورمون‌ها در زنان PCOS با زنان سالم…………………………………………………………… 82

4-3- مقایسه‌ی عوامل خونی در زنان PCOS با زنان سالم……………………………………………………….. 87

4-4- مقایسه‌ی عوامل بالینی در زنان PCOS با زنان سالم………………………………………………………… 89

4-5- بررسی ارتباط نمایه‌ی توده‌ی بدنی با پارامترهای مورد مطالعه……………………………………………. 90

4-5-1- بررسی ارتباط نمایه‌ی توده‌ی بدنی با هورمون‌های مورد مطالعه………………………………………. 90

4-5-2- بررسی ارتباط نمایه‌ی توده‌ی بدنی با عوامل خونی مورد مطالعه……………………………………… 91

4-6- بررسی ارتباط سن با پارامترهای مورد مطالعه………………………………………………………………… 92

4-6-1- بررسی ارتباط سن با هورمون‌های مورد مطالعه………………………………………………………….. 92

4-6-2- بررسی ارتباط سن با عوامل خونی مورد مطالعه…………………………………………………………. 92

4-7- بررسی ارتباط سطوح هورمون‌ها با تشخیص نهایی (PCOS- سالم)……………………………………. 94

4-8- بررسی ارتباط سطوح عوامل خونی با تشخیص نهایی (PCOS- سالم)………………………………… 96

4-9- بررسی ارتباط بین هورمون‌های مورد مطالعه………………………………………………………………….. 98

4-10- بررسی ارتباط بین عوامل خونی مورد مطالعه………………………………………………………………. 98

4-11- بررسی ارتباط بین عوامل خونی و هورمون‌های مورد مطالعه……………………………………………. 100

فصل پنجم: بحث

5-1- شایع‌ترین علایم بالینی در افراد مبتلا به PCOS…………………………………………………………….. 101

5-2- شایع‌ترین عوامل خونی غیر طبیعی در افراد PCOS………………………………………………………… 104

5-3- تغییرات هورمونی افراد PCOS………………………………………………………………………………….. 105

5-4- متغیرهای دموگرافیک در بیماران PCOS……………………………………………………………………… 106

5-4-1- رابطه‌ی توده‌ی بدنی با هورمون‌ها و عوامل خونی در بیماران PCOS……………………………….. 106

5-4-1-1- رابطه‌ی توده‌ی بدنی و هورمون‌ها……………………………………………………………………….. 106

5-4-2- رابطه‌ی توده‌ی بدنی با عوامل خونی……………………………………………………………………….. 107

5-4-3- رابطه‌ی سن با هورمون‌ها و عوامل خونی در بیماران PCOS…………………………………………. 107

5-4-3-1- رابطه‌ی سن با هورمون‌ها………………………………………………………………………………….. 107

5-4-3-2- رابطه‌ی سن با عوامل خونی………………………………………………………………………………. 108

5-5- اثرات متقابل متغیرهای دموگرافیکی، هورمونی و خونی در بیماران PCOS……………………………. 109

5-6- کیفیت زندگی بیماران PCOS……………………………………………………………………………………. 110

5-7- نتیجه‌گیری کلی……………………………………………………………………………………………………… 111

6- منابع……………………………………………………………………………………………………………………….. 114

7- پیوست‌ها…………………………………………………………………………………………………………………. 127

8- چکیده‌ی انگلیسی………………………………………………………………………………………………………. 129

فهرست جدول‌ها

عنوان                                                                                                               صفحه

جدول 2-1- خلاصه‌ای از مطالعاتی نشان دهنده‌ی میزان شیوع تخمدان پلی‌کیستیک PCO به کمک اولتراسونوگرافی (برگرفته از Koivunen, 2001)…………………………………………………………………………………………… 36

جدول 2-2- مشخصات بافت‌شناسی تخمدان پلی‌کیستیک (برگرفته از Koivunen, 2001)……………….. 37

جدول 2-3- معیار اولتراسونوگرافی برای تشخیص PCO (برگرفته از Koivunen, 2001)………………… 37

جدول 2-4- کرایتریای تشخیصی برای سندرم‌ تخمدان پلی‌کیستیک برطبق تعاریف مختلف منتشر شده، برگرفته از Conder & Escobar-Morreale, 2007 )………………………………………………………………………………. 65

جدول3-1- تعداد افراد مورد مطالعه…………………………………………………………………………………… 67

جدول 3-2- مقادیر مورد انتظار برای سیستم تست LH به روش ELISA……………………………………. 72

جدول 3-3- مقادیر مورد انتظار برای سیستم تست FSH به روش ELISA………………………………….. 73

جدول 3-4- مقادیر مورد انتظار برای سیستم تست تستوسترون به روش ELISA………………………….. 74

جدول 3-5- مقادیر مورد انتظار برای سیستم تست پرولاکتین به روش ELISA…………………………….. 76

جدول 4-1- مقایسه‌ی ویژگی‌های جمعیت‌شناختی زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی‌کیستیک و زنان سالم (کنترل)    82

جدول 4-2- مقایسه‌ی هورمون‌های مورد بررسی زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی‌کیستیک و زنان سالم (کنترل)       83

جدول 4-3- مقایسه‌ عوامل خونی زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی‌کیستیک و زنان سالم (کنترل)……….. 87

جدول 4-4- مقایسه‌ی عوامل بالینی زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی‌کیستیک و زنان سالم (کنترل)…….. 89

جدول 4-5- ضریب همبستگی اسپیرمن بین نمایه‌ی توده‌ی بدنی با هورمون‌های مورد بررسی در دو گروه زنان مبتلا و غیرمبتلا به PCOS…………………………………………………………………………………………………………… 91

جدول 4-6- ضریب همبستگی اسپیرمن بین نمایه‌ی توده‌ی بدنی با عوامل خونی مورد بررسی در دو گروه زنان مبتلا و غیرمبتلا به PCOS…………………………………………………………………………………………………………… 92

جدول 4-7- ضریب همبستگی اسپیرمن بین سن با هورمون‌های مورد بررسی در دو گروه زنان مبتلا و غیرمبتلا به PCOS………………………………………………………………………………………………………………………………….. 93

جدول 4-8- ضریب همبستگی اسپیرمن بین سن با عوامل خونی مورد بررسی در دو گروه زنان مبتلا و غیرمبتلا به PCOS………………………………………………………………………………………………………………………………….. 93

جدول 4-9- مقادیر حساسیت، ویژگی، ارزش اخباری مثبت و ارزش اخباری منفی هورمون‌های مورد بررسی در نقطه‌ی برش تعیین شده……………………………………………………………………………………………………………… 96

جدول 4-10- مقادیر حساسیت، ویژگی، ارزش اخباری مثبت و ارزش اخباری منفی عوامل خونی مورد بررسی در نقطه‌ی برش تعیین شده……………………………………………………………………………………………………………… 97

جدول 4-11- ضریب همبستگی اسپیرمن بین هورمون‌های مورد مطالعه در دو گروه زنان مبتلا و غیرمبتلا به PCOS 99

جدول 4-12- ضریب همبستگی اسپیرمن بین عوامل خونی مورد مطالعه در دو گروه زنان مبتلا و غیرمبتلا به PCOS 98

جدول 4-13- ضریب همبستگی اسپیرمن بین عوامل خونی و هورمون‌های مورد مطالعه در دو گروه زنان مبتلا و غیر مبتلا به PCOS …………………………………………………………………………………………………………………….. 100

فهرست نمودارها

عنوان                                                                                                                 صفحه

نمودار 4-1- مقایسه‌ی هورمون LH زنان گروه PCOS و کنترل با بهره گرفتن از نمودار جعبه‌ای……………… 83

نمودار 4-2- مقایسه‌ی هورمون FSH زنان گروه PCOS و کنترل با بهره گرفتن از نمودار جعبه‌ای……………. 84

نمودار 4-3- مقایسه‌ی نسبت LH/FSH زنان گروه PCOS و کنترل با بهره گرفتن از نمودار جعبه‌ای………… 84

نمودار 4-4- مقایسه‌ی هورمون تستوسترون زنان گروه PCOS و کنترل با بهره گرفتن از نمودار جعبه‌ای……. 84

نمودار 4-5- مقایسه‌ی هورمون DHEA-S زنان گروه PCOS و کنترل با بهره گرفتن از نمودار جعبه‌ای…….. 85

نمودار 4-6- مقایسه‌ی هورمون پرولاکتین زنان گروه PCOS و کنترل با بهره گرفتن از نمودار جعبه‌ای……… 85

نمودار 4-7- مقایسه‌ی هورمون آندروستندیون زنان گروه PCOS و کنترل با بهره گرفتن از نمودار جعبه‌ای… 85

نمودار 4-8- مقایسه‌ی هورمون پروژسترون زنان گروه PCOS و کنترل با بهره گرفتن از نمودار جعبه‌ای……. 86

نمودار 4-9- مقایسه‌ی هورمون استروژن زنان گروه PCOS و کنترل با بهره گرفتن از نمودار جعبه‌ای……….. 86

نمودار 4-10- مقایسه‌ی هورمون TSH زنان گروه PCOS و کنترل با بهره گرفتن از نمودار جعبه‌ای…………. 86

نمودار 4-11- مقایسه‌ی گلوکز زنان گروه PCOS و کنترل با بهره گرفتن از نمودار جعبه‌ای…………………… 87

نمودار 4-12- مقایسه‌ی کلسترول زنان گروه PCOS و کنترل با بهره گرفتن از نمودار جعبه‌ای……………….. 88

نمودار 4-13- مقایسه‌ی LDL زنان گروه PCOS و کنترل با بهره گرفتن از نمودار جعبه‌ای……………………. 88

نمودار 4-14- مقایسه‌ی HDL زنان گروه PCOS و کنترل با بهره گرفتن از نمودار جعبه‌ای…………………… 88

نمودار 4-15- مقایسه‌ی تری‌گلیسرید زنان گروه PCOS و کنترل با بهره گرفتن از نمودار جعبه‌ای…………… 89

نمودار 4-16- مقایسه عوامل بالینی درزنان مبتلا و غیرمبتلا به PCOS…………………………………………. 90

نمودار 4-17- منحنی مشخصه‌ی عملکرد (ROC) در نقاط برش مختلف هورمون‌های مورد مطالعه در دو گروه زنان مبتلا و غیرمبتلا به PCOS………………………………………………………………………………………………………… 94

نمودار 4-17- ادامه………………………………………………………………………………………………………… 95

نمودار 4-18- منحنی مشخصه‌ی عملکرد (ROC) در نقاط برش مختلف عوامل خونی مورد مطالعه در دو گروه زنان مبتلا و غیرمبتلا به PCOS………………………………………………………………………………………………………… 98

نمودار 4-18- ادامه………………………………………………………………………………………………………… 98

فهرست شکل‌ها

عنوان                                                                                                                 صفحه

شکل 2-1- برش عرضی تخمدان (برگرفته از Chedumbarum Pillay, 2009)………………………………. 12

شکل 2-2- تصویر سونوگرافی یک تخمدان پلی‌کیستیک (برگرفته از Koivunen, 2001)…………………. 38

شکل 2-3- مسیرهای ساخته شدن استروئیدها در فولیکول انترال تخمدان بر اساس دو گنادوتروپین (برگرفته از Koivunen, 2001)………………………………………………………………………………………………………….. 42

شکل 2-4- تاریخچه‌ی طبیعی زنان با PCOS (برگرفته از Koivunen, 2001)……………………………….. 54

 

چكیده
سندرم تخمدان پلی‌کیستیک (PCOS)، شایع‌ترین بیماری مرتبط با عدم تخمک‌گذاری مزمن است و 6-4 درصد زنان را در سن باروری مبتلا می‌کند. PCOS یک اختلال اندوکرین اختصاصی یا مجزا با علت یا پاتوفیزیولوژی منحصر به فرد نمی‌باشد، بلكه در پاتوفیزیولوژی آن، عوامل ژنتیکی و محیطی در تعامل و ترکیب با یكدیگر می‌باشند. در واقع، به این اختلال می‌توان به عنوان مسیر نهایی مشترک در عدم تخمک‌گذاری نگاه کرد. هیرسوتیسم، آکنه، افزایش غیر طبیعی استروئیدوژنز تخمدانی و آدرنال که نشانه‌ای از هیپرآندروژنیسم است، در بیماران PCOS دیده می‌شوند. همچنین مقاومت انسولینی و سندرم متابولیک می‌توانند در این بیماران زمینه‌سازی برای بروز بیماری‌های قلبی- عروقی باشد.

در این تحقیق، هیرسوتیسم، عوامل خونی (گلوکز، تری‌گلیسرید، کلسترول، LDL، HDL) و عوامل هورمونی (LH، FSH، تستوسترون، DHEA، DHEA-S، پرولاکتین، پروژسترون، استروژن و TSH) و روابط متقابل میان آن‌ها در 400 فرد PCOS و 500 فرد سالم مورد بررسی و مقایسه قرار گرفت. نتایج نشان داد که از میان نشانه‌های بالینی مورد بررسی، علائمی چون موهای زائد، دردهای قاعدگی، قاعدگی نامنظم و تأخیر در قاعدگی بیماران PCOS جزو شایع‌ترین علائم در زنان ایرانی مورد مطالعه می‌باشند. همچنین مشخص شد که افسردگی، خستگی زودرس، آکنه و نازایی در زنان PCOS مورد بررسی، شیوع بیش‌تری داشت. مطالعه‌ی حاضر نشان داد که میانگین گلوکز، کلسترول، LDL و تری‌گلیسرید زنان PCOS به طور معنی‌داری بالاتر از گروه کنترل بود. علاوه‌بر این، هورمون‌های LH، FSH، تستوسترون، DHEA، DHEA-S، پرولاکتین، پروژسترون و استروژن در زنان PCOS بالاتر از زنان سالم بود. نتایج به‌دست آمده از تحقیق حاضر نشان داد که ارتباط معنی‌داری بین نمایه‌ی توده‌ی بدنی و هورمون‌های پرولاکتین و TSH در زنان ایرانی PCOS وجود دارد و این‌که این نمایه در زنان PCOS می‌تواند ارتباط مستقیمی با سطوح گلوکز، کلسترول، LDL و تری‌گلیسرید داشته باشد. مطالعات نشان داد که در زنان ایرانی PCOS، با افزایش سن نسبت LH به FSH افزایش می‌یابد. همچنین افزایش سن در این بیماران ارتباط مستقیمی با سطوح گلوکز، LDL و تری‌گلیسرید دارد. با استناد به نتایج حاصل از این تحقیق، هورمون LH در این بیماران نقش بسیار مهمی دارد، هرچند که جزئیات انواع آن و سن آغاز تغییرات مورد مطالعه قرار نگرفته است.                                                                                                        

واژگان کلیدی: PCOS، عوامل هورمونی، عوامل خونی، هیرسوتیسم، آکنه، نمایه‌ی توده‌ی بدنی

فصل اول
مقدمه
سندرم تخمدان پلی‌کیست (PCOS)[1] مهم‌ترین علت اولیگولاسیون و عدم تخمک‌گذاری در جمعیت زنان نابارور می‌باشد و حدود 5 تا 10 درصد از جمعیت زنان را گرفتار می‌کند. در این سندروم تخمدان‌ها بزرگ شده و حاوی چند کیست کوچک می‌شوند که با یک یا چندین نشانه شامل قاعدگی غیر طبیعی، افزایش موی بدن، آکنه، و ناباروری، مشخص می‌شود و خطر ابتلا به چاقی، دیابت، فشار خون واحتمال بیماری‌های قلبی- عروقی را افزایش می‌دهد. افراد مبتلا به این سندرم دچار مقاومت به انسولین و هیپرانسولیمی هستند (Azziz, 2005). مطالعات نشان داده است که انسولین دارای اثرات عمیقی در دو سطح استرومای تخمدان و فولیکول است. انسولین ترشح آندروژن‌ها را در تخمدان القا می‌کند وافزایش آندروژن به نوبه‌ی خود باعث آترزی یا تحلیل فولیکول در حال رشد می‌شود. بنابراین، الگوهای ترشح طبیعی استروژن مختل شده و با عدم وقوع موج هورمونLH [2]  در اواسط سیکل، ترشح پروژسترون در فاز لوتئال[3] وجود ندارد. بیشتر زنان مبتلا به PCOS، دارای افزایش سطح سرمی LH، سطح سرمی FSH[4] در محدوده‌ی پایین و افزایش نسبت  LHبه FSH می باشند (Carmina et al., 1992).

علایم هیپرآندروژنیسم بالینی نظیر هیرسوتیسم، آکنه و بروز خصوصیات مردانه در حدود 66 درصد از نوجوانان مبتلا به PCOS مشاهده می‌شود. شایع‌ترین علامت بالینی هیپرآندروژنیسم، هیرسوتیسم است و آکنه یکی از شایع‌ترین تظاهرات پوستی ناشی از هیپرآندروژنیسم است. حدود 17 درصد از زنان مبتلا به آکنه در سونوگرافی، تظاهرات تخمدان پلی‌کیستیک دارند. هیرسوتیسم علل دیگری نیز دارد، از جمله نئوپلاسم‌های[5] تخمدان، هیپرپلازی و تومورهای آدرنال (Azziz, 2003؛ Azziz et al., 2000).

چاقی یک مشخصه‌ی بارز PCOS است، میزان شیوع چاقی حدود 50 درصد است و خطر PCOS با چاقی افزایش می‌یابد. چاقی به پاتوفیزیولوژی PCOS در زنان از طریق تشدید مقاومت به انسولین هیپرانسولینمی کمک می‌کند و افزایش سطح آندروژن فرد را مستعد افزایش سطح کلسترول LDL [6]می‌کند و مقاومت زمینه‌ای به انسولین را تشدید می‌کند. در نتیجه زنان مبتلا به PCOS دارای درجاتی از دیس‌لپیدمی[7]، از قبیل کاهش کلسترول HDL، افزایش کلسترول تام، LDL و تری‌گلیسریدها هستند. بسیاری از این افراد دارای چاقی مرکزی و BMI[8] بالا هستند که خطر سندرم متابولیک را افزایش می‌دهد. (Carmina et al., 2005).

جامعه­ای، در نظر وی، تنها راه­حل عملی برای مشکلات جاری جوامع بشری است. وی یکی ازمؤثرترین متفکر کاتولیک در تغییر موضع کلیسا نسبت به اموری از قبیل دموکراسی و حقوق بشراست. متافیزیک ماریتن با الهام از توماس قدیس نقطه ثقل همه نوشته های فلسفی او در موضوعات فرهنگی، اجتماعی و سیاسی است. به نظر او نقش فیلسوف عبارت است از تعیین اصولی برای تنظیم روابط اجتماعی، رشد تفکر اخلاقی برای حل مسائلی مانند تساوی، تساهل، احترام متقابل، حقوق و کرامت انسانی و صلح.

ماریتن با نقد ایده­الیسم دکارتی از گونه­ای معرفت­شناسی که خود آن را رئالیسم انتقادی می­نامد، دفاع می­ کند. از منطر انسان­شناسی او از نوعی انسان­شناسی به نام انسان­گرایی پیشرفته دفاع می­ کند و پایه­ های عقلانی آن را بر دوش سنّت توماسی می­نهد. او بویژه در دستگاه فکری خود میان «شخص» و «فرد» تمایز می­نهد. فردیت اشاره به جنبۀ مادی انسان و شخصیت به جنبۀ معنوی او ناظر است و ریشه در مفهوم معنوی و متعالی انسان دارد. این تمایز در کل فلسفۀ سیاسی ماریتن نقش کلیدی ایفا می­نماید.

دغدغه­های ماریتن در طراحی یک فلسفۀ سیاسی عبارت است از: اجتناب از فاشیسم، اقتدارگرایی و کمونیسم، نیست­گرایی، نسبیت­گرایی، شک­گرایی و نقض کرامت معنوی انسان در دنیای آزاد و مدرن.

او به دنبال انسجام نهایی ایمان و عقل است. از جلوه­های تلاش ماریتن در این باره، سازگارسازی مسحیت با نیازهای سبز فایل، کوشش برای اثبات سازگاری مسیحیت با حقوق بشر است. ماریتن که خود از تدوین­کنندگان فعال اعلامیۀ جهانی حقوق بشر(1948) است، حقوق بشر را بر قانون طبیعی بنیاد می­نهد و فهرست وسیعی از حق­های بشری را ارائه می­دهد. او حقوق اساسی بشر را بر سه اصل: شخص گرایی، خیر عمومی و حاکمیت الهی بنا می نهد. فلسفۀ او همچنین دل­مشغول مسائلی مانند همبستگی و صلح جهانی است. در فلسفۀ سیاسی ماریتن، اما والاترین جایگاه از آن دموکراسی است. او به دفاع از دموکراسی با ارجاع آن به متون دینی و الهام از مسیحیت می ­پردازد. دموکراسی از نظر ماریتن یک سیاست عقلانی و اخلاقی را به ارمغان می­آورد، سیاستی که به کرامت روح انسان هم اهتمام می­روزد. به طور کلی او به دنبال اخلاقی کردن سیاست است. ماریتن با طرح نظریۀ ابزارانگاری دولت و قدرت این دو را در خدمت خیر عمومی می­بیند و با نظریۀ ماکیاولی و مشابه آن در بارۀ قدرت سخت می­ستیزد.

از عناصر اصلی فلسفۀ سیاسی ماریتن ایجاد پیوند متعادل و معقول میان دولت و کلیسا و ترسیم جایگاه مناسبی برای کلیسا در جامعه است. او توجه کلیسا به اصل پیشرفت زندگی تاریخی انسان بر روی زمین و توجه به نقش زمان و مکان در فهم درست آموزه­های مسیحی را در کاهش تنش میان دولت و کلیسا ضروری می­داند. او برای ثبات این رابطه فهرستی از اصول راهنما را پیشنهاد می­دهد.

بدین­سان تلاش ماریتن و دیگر فیلسوفان «شخص­گرا» که در ادامۀ سنت شخص­گرایی اندیشیده­اند، می ­تواند راه­گشای همۀ کسانی باشد که دغدغۀ سازگاری دین با نیازها و مقتضیات جهان معاصر را دارند. این رساله با طرح عناصر اصلی فلسفۀ سیاسی ماریتن آن را دستگاهی سازوار و هماهنگ ارزیابی نموده و همزمان نقدهای متواضعانه­ای به آن وارد نموده است.

فهرست مطالب
عنوان                                                      صفحه

مقدمه و روش تحقیق.. 1

درآمد. 2

پرسش اصلی پژوهش… 3

پرسشهای فرعی تحقیق.. 4

فرضیه تحقیق.. 5

روش تحقیق.. 5

اهمیت تحقیق.. 6

برخی از نتایج تحقیق.. 6

پیشینۀ تحقیق.. 6

فصل اول: شرح زندگی، آثار و شکل گیری آرای  ماریتن.. 9

مبحث اول: زندگینامه. 10

مبحث دوم: آثار. 18

گفتار اول: در حوزۀ مابعد الطبیعه. 18

گفتار دوم: در حوزۀ فلسفه هنر. 20

گفتار سوم: در حوزۀ فلسفۀ سیاسی.. 21

مبحث سوم: زمینه های شکل گیری اندیشه های ماریتن.. 23

گفتار اول: ویژگی های زمانۀ ماریتن.. 23

گفتار دوم: ماریتن و تجدد ستیزی.. 28

فصل دوم: مبانی فلسفه تومائی و تأثیرات آن بر فلسفۀ ماریتن.. 31

مبحث اول: دلبستگی ماریتن به توماس آکویناس… 32

مبحث دوم: فلسفۀ تومایی و مبانی آن. 38

گفتار اول: رابطۀ فلسفه و دین در مکتب تومائی.. 38

گفتار دوم: خداشناسی در مکتب تومائی.. 41

گفتار سوم: مابعدالطبیعه در مکتب تومائی.. 44

گفتار چهارم: وجود و ماهیت… 45

گفتار پنجم: معرفت شناسی در مکتب تومائی.. 49

گفتار ششم: سیاست و اخلاق در مکتب تومائی.. 53

گفتار هفتم: مکتب تومائی در بستر تاریخ.. 54

گفتار هشتم: معارضان فلسفۀ نوتومایی.. 54

فصل سوم: مبانی نظری فلسفه سیاسی ماریتن.. 57

مبحث اول: چارچوب کلی نظریۀ ماریتن در فلسفۀ سیاسی.. 58

مبحث دوم: مبانی هستی شناسی (متافیزیکی) 62

گفتار اول: نیاز به مابعدالطبیعه تومائی.. 64

گفتار دوم: ماریتن و موضوع مابعدالطبیعه. 66

گفتار سوم: ماریتن و اصول اولیۀ عقل نظری.. 70

 

گفتار چهارم: مفهوم سوژه از نظرگاه ماریتن.. 72

گفتار پنجم: ماریتن و راه های اثبات وجود خداوند. 73

مبحث سوم: مبانی معرفت شناسی.. 75

گفتار اول: واقع انگاری انتقادی ماریتن.. 75

گفتار دوم: ماریتن و علم بما هو کلی.. 77

گفتار سوم: ماریتن و مشکل دکارتی.. 77

گفتار چهارم: ماهیت دانستن از دیدگاه ماریتن.. 80

گفتار پنجم: معرفت به واقعیت فیزیکی از نظر ماریتن.. 81

فصل چهارم: جایگاه انسان از دیدگاه ماریتن.. 83

مقدمه. 84

مبحث اول: دیدگاه های انسان شناختی مسیحیت قرون میانه و انسان گرایی نو. 85

گفتار اول:  دیدگاه مسیحیت قرون وسطی.. 85

گفتار دوم: دیدگاه انسان گرایی نو. 86

مبحث دوم: عناصر اصلی انسان شناسانۀ ماریتن.. 89

گفتار اول: انسان گرایی پیشرفته. 89

گفتار دوم: رابطۀ انسان و جامعه. 90

گفتار سوم: تمایز میان فرد و شخص…. 91

الف: ریشه های مکتب اصالت شخص در اندیشۀ آکویناس… 93

ب: کاربردهای تمایز فرد و شخص…. 95

ج: نقد و بررسی دیدگاه ماریتن درباره تمایز شخص و فرد. 97

فصل پنجم: قانون طبیعی و حقوق بشر از دیدگاه ماریتن.. 101

مقدمه. 102

مبحث اول: قانون طبیعی در نظر ماریتن.. 103

گفتار اول: قانون طبیعی در قرائت کلاسیک و نو. 103

الف: قرائت کلاسیک از قانون طبیعی پیش از رنسانس… 104

ب: تلقی از قانون طبیعی پس از رنسانس… 106

ج: قانون طبیعی در دوران معاصر. 109

د: سایر قرائت های قانون طبیعی.. 110

ﻫ: نظریه های رقیب قانون طبیعی.. 112

گفتار دوم: قرائت ماریتن از قانون طبیعی.. 115

الف: قانون طبیعی به مثابة مبنایی برای حقوق بشر. 115

ب: تحلیل ماریتن از سابقۀ تاریخی قانون طبیعی.. 117

گفتار سوم: ارتباط هستی شناسی و معرفت شناسی ماریتن با نظر وی در بارۀ قانون طبیعی  119

الف: عامل هستی شناسانه. 120

ب: عامل معرفت شناسانه. 121

گفتار چهارم: معرفت ارتکازی و نقش آن در کشف حق های طبیعی.. 122

الف: نقش معرفت ارتکازی در تجربیات و معارف بشری.. 123

یکم: تجربۀ عرفانی.. 123

دوم: معرفت شعری.. 124

سوم: تجربۀ اخلاقی.. 124

ب: نقش معرفت ارتکازی در کشف حق های طبیعی.. 125

گفتار پنجم: قوانین الزام آور از چشم انداز ماریتن.. 126

الف: قانون طبیعی و قانون سرمدی.. 126

ب: قوانین طبیعی و قوانین ملل.. 127

ج: قوانین وضعی.. 129

مبحث دوم: حقوق بشر در نظر ماریتن.. 130

گفتار اول: خاستگاه حق های بشری و دسته بندی آنها 130

گفتار دوم: تمایز میان تملک و اعمال حق.. 132

گفتار سوم: دسته بندی حق ها 133

الف: حق حیات… 133

ب: حق آزادی و گونه های آن. 134

یکم: آزادی انتخاب… 135

دوم: آزادی از محدودیت… 135

گفتار چهارم: نقد و بررسی دیدگاه های ماریتن دربارۀ حقوق بشر. 139

فصل ششم: دولت و دموکراسی.. 143

مقدمه. 144

مبحث اول: نظریۀ دولت… 145

گفتار اول: خیر مشترک به مثابۀ خاستگاه قدرت… 145

الف: مفهوم، كاربرد و ویژگی‏های خیر مشترک.. 145

ب: نقد و بررسی نظریۀ خیر مشترک.. 148

گفتار دوم: نظریۀ ابزار انگاری دولت… 150

گفتار سوم: اقتدار و حق حاکمیت… 153

گفتار چهارم: کثرت گرایی.. 155

مبحث دوم: دموکراسی.. 157

گفتار اول: سیاست به مثابۀ زمینه ساز اخلاق و معنویت… 157

گفتار دوم: پیوند مکراسی با اخلاق.. 160

گفتار سوم: دموکراسی و عقلانی کردن اخلاق زندگی سیاسی.. 162

گفتار چهارم: دموکراسی، ابزار کنترل دولت… 165

گفتار پنجم: نقد و بررسی دیدگاه ماریتن در بارۀ دموکراسی.. 167

فصل هفتم: رابطة دین و دولت… 171

مقدمه. 172

مبحث اول: رسالت فرهنگی و قدسی دین.. 173

گفتار اول: رسالت فرهنگی دین.. 173

گفتار دوم: رسالت قدسی دین.. 174

مبحث دوم: بُعد سیاسی کلیسا و نقش آن در تعالی بدنۀ سیاسی.. 176

مبحث سوم: اصول حاکم بر تنظیم رابطۀ دولت و کلیسا از نظر ماریتن.. 182

گفتار اول: اصول ثابت و پایدار. 182

الف: اصل آزادی کلیسا 183

ب: اصل تفوق کلیسا 183

ج: اصل همکاری کلیسا و دولت… 184

گفتار دوم: نقش توجه به عنصر تاریخ در تنظیم رابطۀ دولت و کلیسا 187

مبحث چهارم: اعمال اصول ثابت برای تأسیس جهان مسیحی جدید. 190

گفتار اول: جهان مسیحی جدید و ویژگی های آن. 190

گفتار دوم: اعمال اصول ثابت و پایدار بر جهان مسیحی جدید. 198

الف: اصل تأمین آزادی کلیسا 198

ب: اصل تفوق کلیسا بر دولت… 203

ج: اصل همکاری دولت با کلیسا 205

یکم: کلی ترین نوع همکاری.. 206

دوم: تصدیق عمومی به وجود خداوند. 207

سوم: انواع خاص همکاری متقابل.. 207

نتیجه. 209

فهرست منابع. 227

ضمیمه. 233

مقدمه و روش تحقیق
درآمد
ژاک ماریتن (1882-1973م) فیلسوف، متأله، متفکر اجتماعی و روشنفکر کاتولیک سدة بیستم، از نگاه بسیاری از شارحان وی، از مهمترین هواداران و ادامه دهندگان میراث فلسفی-کلامی قدیس توماس آکوئیناس است. وی از پیشگامان طرح نظریة حقوق بشر جهانی با رویکردی دینی (کاتولیک) و یکی از نویسندگان اعلامیة جهانی حقوق بشر است.