آموزش دیدند، که برای ایجاد حافظه ضعیف از 2 شوک 1 میلی آمپری و برای ایجاد حافظه قوی از 5 شوک 1 میلی آمپری استفاده شد. سپس در گروه­هایی که حافظه نزدیک آنها بررسی شد 24 ساعت بعد از به­خاطرآوری به مدت 4 روز متوالی تست انجام شد، و در گروه­های حافظه دور 36 روز بعد از به­خاطر­آوری تست­ها انجام شد.

نتایج: یافته­ های ما نشان دادند که، تزریق سیستمیک پروپرانولول سبب آسیب بازتثبیت حافظه ترس نزدیك و دور صرف نظر از شدت آنها می­گردد.

نتیجه­گیری: این یافته­ ها نشان دادند که گیرنده­های بتا آدرنرژیک در بازتثبیت حافظه ترس نزدیك و دور ، نقش مهمی را ایفا می­ کنند.

واژه­های کلیدی: بازتثبیت حافظه، پروپرانولول، حافظه نزدیک، حافظه دور، حافظه قوی، حافظه ضعیف

1-1- مقدمه

توانایی مغز جهت حفظ و به­خاطر­آوری اطلاعات حافظه نامیده می­شود. پردازش حافظه در چند

مرحله صورت می­گیرد كه عبارتنداز: نخست فاز کدگذاری (Encoding phase) یا اكتساب اطلاعات ((Acquisition، تثبیت ((Consolidation و به­خاطر­آوری (Retrieval). به دنبال به­خاطر­آوری دو وضعیت متضاد اتفاق خواهد افتاد، تثبیت مجدد یا بازتثبیت (Reconsolidation) و یا خاموشی Extinction)). بازتثبیت حافظه فرایندی است که به دنبال یادآوری و فعال­سازی حافظه­های ثبت­شده قبلی اتفاق می­افتد (51 ، 9).

بازتثبیت یک ،فرایند بنیادی است. بعضی از پارامترهای آزمایشگاهی می­توانند مانع از ظاهر شدن بازتثبیت شوند كه به آنها عوامل مرزی می گویند. محققان نشان داده­اند که حافظه قوی در رت­ها ابتدا در مقابل بازتثبیت مقاومت می­ کنند ولی بعد از زمان کافی متحمل بازتثبیت می­شوند که این قضیه نشان دهنده­ی این مطلب است که وضعیت مرزی می ­تواند ناپایدار باشد.

در طی سال­های اخیر مطالعات زیادی در زمینه­ حافظه و یادگیری انجام شده­است و به کمک نتایج حاصل از آنها قسمت­های مختلف مغز که در این رابطه دخیل هستند، شناسایی شده­اند. آمیگدال از جمله­ی این مناطق است که در تعامل با هیپوکمپ و شکنج دندانه­ای بر حافظه مؤثر است. بررسی­های آسیب­شناسی، الکترو فیزیولوژی، فارماکولوژی و تصویربرداری نشان می­دهد که آمیگدال نقش مهمی در اکتساب و تثبیت یادگیری و حافظه دارد. اثرات ترکیبات شیمیایی و هورمون­های محیطی از قبیل گلوکوکورتیکوئیدها و کاتکول­آمین­ها (اپی­نفرین و نوراپی­نفرین) از طریق آمیگدال وساطت می­شود (16). نشان داده­شده­است که افزایش رهایش اپی­نفرین و نوراپی­نفرین در طی استرس از غده فوق کلیوی از طریق مسیر منزوی Nucleus of Salitary Tract (NTS) ، در بصل- النخاع، سبب افزایش حافظه می­شود. .نورون­های آدرنرژیک این مسیر به طور مستقیم با آمیگدال در تماس هستند.

مسیر غیر­مستقیمی نیز وجود دارد که در آن نورون­های آدرنرژیک مسیر NTS توسط لوکوس سرولوس با هسته­های مغزی، و در نهایت با آمیگدال ارتباط دارند (6). تحریک الکتریکی فیبرهای صعودی واگ بعد از آموزش، مانند اپی­نفرین منجر به افزایش حافظه می­شود. مهار موقتی NTS با تزریق موضعی لیدوکائین، اثرات اپی­نفرین را بر فاز اکتساب مهار می­ کند، در صورتی­که آگونیست­های بتاآدرنرژیک باعث افزایش وابسته به دوز حافظه می­شوند (57). شواهد زیادی نشان می­ دهند که، اثرات اپی­نفرین بر تثبیت حافظه از طریق فعال کردن نورون­های آدرنرژیک در آمیگدال است. بلوک گیرنده­های بتاآدرنرژیک آمیگدال اثرات اپی­نفرین محیطی را بر حافظه مهار می­ کند و تزریق اپی­نفرین یا